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id26911750 pdfMachine by Broadgun Software - a great PDF writer! - a great PDF creator! - http://www.pdfmachine.com http://www.broadgun.com CONSELHO DE SAÚDE SUPLEMENTAR
CONSULTA PÚBLICA Nº 20, DE 23 DE ABRIL DE 2010.
O Secretário de Atenção à Saúde, no uso de suas atribuições, Considerando a importância do papel que desempenham os Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) para a melhoria da qualidade da atenção à saúde, para a prescrição segura e eficaz, para a atualização e democratização do conhecimento, para a melhoria da qualidade da informação prestada aos doentes e para a melhoria dos processos gerenciais dos programas Considerando a necessidade de se estabelecer critérios de diagnóstico e tratamento de enfermidades, e, observando ética e tecnicamente a prescrição médica, promover o uso racional dos medicamentos para o tratamento de doenças por meio de regulamentação de indicações e esquemas Considerando que os Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas são resultado de consenso técnico-científico e são formulados dentro de rigorosos parâmetros de qualidade, precisão de indicação Considerando a necessidade de estabelecer mecanismos de acompanhamento de uso e de avaliação de resultados, garantindo assim a prescrição segura e eficaz; Considerando a necessidade de se promover ampla discussão desses Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas, possibilitando a participação efetiva, na sua formulação, da comunidade técnico-científica, associações médicas, profissionais da saúde, associações de pacientes, usuários e gestores do Sistema Único de Saúde (SUS) e da população em geral; Considerando a necessidade de estabelecer o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas – Considerando a Portaria SAS/MS nº 375, de 10 de novembro de 2009, que aprova o roteiro a ser utilizado na elaboração de PCDT, no âmbito da Secretaria de Atenção à Saúde – SAS, resolve: Art. 1º - Submeter à Consulta Pública o PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS – ANEMIA APLÁSTICA ADQUIRIDA, constante do Anexo deste Ato e o Termo de Esclarecimento e Parágrafo único. O Protocolo Clínico e o Termo de Esclarecimento e Responsabilidade, de que trata este Artigo, encontram-se disponíveis, também, no sítio:gislação. Art. 2º - Estabelecer o prazo de 30 (trinta) dias a contar da data da publicação desta Consulta Pública, para que sejam apresentadas sugestões, devidamente fundamentadas, relativas ao Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas de que trata o Artigo 1º desta Consulta Pública. § 1º - As sugestões devem ser encaminhadas, exclusivamente, para o seguinte endereço eletrônico: pecificando o número da Consulta Pública e o nome § 2º - As sugestões enviadas deverão, obrigatoriamente, estar fundamentadas em: I. Estudos Clínicos de fase III - realizados no Brasil ou exterior; e II. Meta-análises de Ensaios Clínicos. Art. 3º - Determinar que o Departamento de Atenção Especializada – Secretaria de Atenção à Saúde coordene a avaliação das proposições apresentadas, elaborando a versão final consolidada do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas ora submetido à Consulta Pública, para que, findo o prazo estabelecido no Artigo 2º deste Ato, seja aprovado e publicado, passando a vigorar em todo o Parágrafo único. O novo Protocolo passará a vigorar em todo o território nacional após a devida aprovação e publicação por meio de Portaria específica. Art. 4º - Esta Consulta Pública entra em vigor na data de sua publicação. PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS Foram utilizadas as bases de dados Medline/Pubmed, Scielo, Cochrane e livros-texto de Medicina para incluir informações sobre incidência e etiologia da doença, além de artigos não BUSCA NA BASE DE DADOS MEDLINE/PUBMED (acesso em 23/11/2009): Foram utilizados os termos "Anemia, Aplastic"[Mesh] AND "Therapeutics"[Mesh] usando como filtros “Clinical Trial”, “Meta-Analysis”, “Randomized Controlled Trial” restringindo os artigos para língua inglesa e humanos e foram encontrados 194 artigos. BUSCA NA BASE DE DADOS SCIELO (acesso em 23/11/2009): Utilizando-se os termos ‘aplastic anemia`, sem filtros, obtiveram-se 45 artigos. Usando-se os termos ‘aplastic anemia treatment’, obteve-se 20 artigos. BUSCA NA BASE de dados THE COCHRANE LIBRARY (acesso em 23/11/2009): Utilizando-se os termos ‘aplastic anemia`, sem filtros, obtiveram-se 2 artigos. Foi utilizado o livro UpToDate, disponível em ersão 17.3 e Todos os artigos foram revisados e aqueles abordando o tratamento com transplante de células- tronco hematopoiéticas, como comparações entre regimes de condicionamento e demais complicações A anemia aplástica (AA) ou aplasia de medula óssea é uma doença rara caracterizada por pancitopenia moderada a grave no sangue periférico e hipocelularidade acentuada na medula óssea, sendo a mais freqüente das síndromes de falência medular. Entretanto, seu diagnóstico não é fácil e deve ser de exclusão, tendo em vista que várias outras causas de pancitopenia podem apresentar quadro clínico semelhante à aplasia. É uma doença desencadeada por causas congênitas ou adquiridas e dentre essas últimas estão o uso de medicamentos, infecções ativas, neoplasias hematológicas, invasão medular por neoplasias não hematológicas, doenças sistêmicas (como as colagenoses), exposição à radiação e a agentes químicos, dentre outras.(1-7) Postula-se que a AA ocorra devido a uma agressão à célula tronco hematopoiética pluripotente, acarretando sua diminuição em número ou até sua ausência na medula óssea. É uma doença que pode se manifestar de diferentes formas e intensidades, desde falência medular fulminante até uma apresentação indolente, com manejo de observação clínica e suporte transfusional individualizado.(1- 5) Estima-se que a incidência da AA adquirida seja de 2 a 4 pessoas por 1.000.000 ao ano, com dois picos de incidência: o primeiro entre os 10 a 25 anos e o segundo nos maiores de 60 anos, sem diferenças entre os sexos.6-10 Há relatos que populações de origem asiática têm maior incidência da doença.(4-5) Na AA por causas congênitas, o pico de incidência parece ser entre 2 a 5 anos de idade.6 A apresentação da aplasia geralmente ocorre em decorrência de quadros infecciosos recorrentes, por vezes graves, pela neutropenia, sangramentos cutaneomucosos secundários à trombocitopenia e A grande maioria dos casos de AA é adquirida, com uma pequena proporção de pacientes apresentando a forma congênita da doença, como a disceratose congênita, a anemia de Fanconi, a constitucionais.1,2,3,6 Estas formas constitucionais de AA são tratadas com medidas de suporte ou transplante alogênico de medula óssea, não sendo, portanto, objeto deste protocolo. Entretanto quando a aplasia aparece como uma manifestação idiossincrática, a utilização de imunossoupressores 3. CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL DE DOENÇAS E PROBLEMAS RELACIONADOS À D61.1 - Anemia aplástica induzida por drogas D61.2 - Anemia aplástica devida a outros agentes externos D61.8 - Outras anemias aplásticas especificadas O diagnóstico da AA é realizado através da associação dos seguintes achados: pancitopenia no sangue periférico (hemoglobina <10g/dL, plaquetas <50.000/mm3 e neutrófilos <1.500/mm3), baixa contagem de reticulócitos (abaixo do limite considerado normal pelo método) e medula óssea hipocelular em biópsia, com diminuição de todos os elementos hematopoiéticos e seus precursores, na ausência de células estranhas à medula óssea, fibrose ou hematofagocitose (4). O diagnóstico diferencial entre as síndromes que cursam com pancitopenia como a síndrome mielodisplásica hipocelular, a hemoglobinúria paroxística noturna com medula óssea hipocelular (HPN) e leucemias agudas hipoplásicas é difícil. Os pacientes com AA têm mais probabilidade de desenvolverem mielodisplasias e doenças neoplásicas hematológicas do que a população em geral. A análise citogenética e imunofenotípica complementar podem auxiliar na diferenciação diagnóstica, porém isoladamente não devem ser utilizadas como ferramenta diagnóstica.(4-6) Cabe lembrar que diversas outras doenças não hematológicas podem simular um quadro de aplasia, como infecções virais e bacterianas (ex. hepatites, micobactérias), déficits vitamínicos (ex. vitamina B12 e ácido fólico), doenças reumatológicas (ex. lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide) e neoplasias A Anemia Aplástica pode ser classificada em moderada e grave; conforme os critérios a seguir: a) Moderada – medula óssea com menos de 30% de celularidade, ausência de pancitopenia grave e presença de pelo menos citopenia em duas séries (hemoglobina <10g/dL, plaquetas <50.000/mm3 ou neutrófilos <1.500/mm3); b) Grave – medula óssea com menos de 25% de celularidade, ou com menos de 50% de celularidade e em que menos de 30% das células são precursores hematopoiéticos, e presença de dois dos três seguintes critérios: contagens de reticulócitos menor do que 20.000/mm3, neutrometria menor do que 500/mm3 e plaquetometria menor do que 20.000/mm3. A classificação da gravidade da doença auxilia na indicação do tratamento mais adequado a ser instituído.4,5 Alguns desses parâmetros laboratoriais têm sido estudados recentemente como possíveis preditores de resposta e sobrevida em pacientes com AA grave. Pelo menos 2 estudos tentaram identificar esses fatores e uma contagem absoluta de linfócitos >1.000/mm3, de neutrófilos >300/mm3 e de reticulócitos >25.000/mm3, além da idade < 18 anos parecem estratificar os pacientes com maiores chances de resposta à terapia imunossupressora e maior sobrevida em 5 Serão incluídos neste protocolo aqueles pacientes que apresentarem todos os critérios abaixo, na ausência de doenças primárias possivelmente causadoras do quadro descritas acima: - pancitopenia no sangue periférico (hemoglobina <10g/dL, plaquetas <50.000/mm3 e - contagem reduzida de reticulócitos (<20.000/mm3); - medula óssea hipocelular, com diminuição de todos os elementos hematopoéticos e seus precursores, na ausência de células estranhas à medula óssea, fibrose ou hematofagocitose. - necessidade de suporte transfusional ou quadro de neutropenia febril. Casos de pancitopenia que sucedam quadros de infecção, como a AA grave após hepatite viral de etiologia não identificada, podem ser incluídos. Serão excluídos os pacientes com qualquer uma das seguintes situações: - pancitopenia secundária a outras doenças, como doenças reumatológicas em atividade (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide) e infecções virais ativas (HIV, VHB, VHC); - uso de medicamentos sabidamente mielotóxicos (ex. metotrexato, cloroquina, entre outros) - invasão medular por células estranhas à medula óssea, como metástases de tumores sólidos; - neoplasias hematológicas identificadas por imunofenotipagem da medula óssea; - hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) identificada por imunofenotipagem da medula - síndrome mielodisplásica diagnosticada através de biópsia de medula óssea, medulograma e É importante identificar possíveis agentes desencadeadores do quadro de aplasia, como uso de medicamentos ou agentes químicos/físicos. Quando presentes devem ser retirados do contato com o O tratamento da AA varia de acordo com a gravidade da doença e a idade do paciente. (1-6) Nos casos moderados está indicado somente tratamento de suporte, com transfusões de concentrado de hemácias e plaquetas conforme indicações clínicas, e tratamento com antibióticos em casos de infecção. Em casos de necessidade transfusional significativa ou uso freqüente de antibióticos, pode-se considerar o uso de terapia imunossupressora combinada. Já nos casos classificados como graves e muito graves, indica-se o transplante de células-tronco hematopoiéticas (TCTH) alogênico ou terapia A transfusão profilática de plaquetas está indicada quando a contagem plaquetária for menor do que 10.000/mm3 ou menor do que 20.000/mm3 em casos de sangramento ativo ou febre; a transfusão de concentrado de hemácias deverá ser baseada nos sintomas anêmicos. Ambos os componentes devem ser filtrados antes das transfusões. Componentes irradiados devem ser preferencialmente utilizados naqueles pacientes com possibilidades de serem submetidos à TCTH Não há evidência de benefício com o uso desses fatores ou de alfaepoetina como tratamento de rotina para todos os pacientes.(15,16) Nos casos de sepse grave e choque séptico, pode ser considerada a utilização de fatores estimuladores de colônias de granulócitos ou granulócitos- macrófagos (G-CSF ou GM-CSF), conforme o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas de Anemia aplástica, Mielodisplasia e Neutropenias constitucionais - Uso de fatores estimulantes de crescimento TRANSPLANTE DE CÉLULAS TRONCO HEMATOPOIÉTICAS – TCTH O TCTH alogênico aparentado é a primeira linha de tratamento em pacientes com idade até 40 anos, com doador HLA idêntico na família, uma vez que a literatura mostra ótimos resultados com sobrevida global estimada em 75%-90%(17-22). Em pacientes entre 40 e 60 anos de idade, pode-se imunossupressora combinada de primeira linha. Já o TCTH alogênico não aparentado é reservado àqueles pacientes sem doador aparentado compatível e que já tenham sido tratados com terapia imunossupressora, porém sem resposta satisfatória.(20-21) Nestes casos, pacientes de até 55 anos poderão ser submetidos ao TCTH se apresentarem boa capacidade funcional.(23-25) Segundo o Regulamento Técnico para Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas, do Ministério da Saude (Portaria GM/MS nº 2.600, de 21 de outubro de 2009), podem ser submetidos a TCTH alogênico aparentado mieloablativo os doentes de aplasia medular constitucional ou adquirida com idade de até 65 anos e submetidos a TCTH alogênico não aparentado mieloablativo os doentes de aplasia medular constitucional ou adquirida com até 60 anos de idade. O tratamento medicamentoso da AA é realizado com terapia imunossupressora combinada. Pacientes sem doador familiar HLA compatível são candidatos a terapia imunossupressora agressiva. Na contra-indicação ao uso de terapia mais agressiva, pode-se usar terapia combinada menos Os medicamentos atualmente utilizados no tratamento imunossupressor da AA são a combinação entre a ciclosporina (CSA) e a imunoglobulina antitimócito (GAT). A combinação de GAT + CSA atinge taxas de resposta de 60%-80%, com sobrevida estimada em 5 anos de 75% a 85%.(30- 35) Quando utilizadas separadamente, apresentam taxas menores de complicações do tratamento, porém também menores taxas de resposta e maior necessidade de retratamento.(32,34) Estudos recentes comprovaram que a associação de GAT e CSA é o tratamento padrão para os pacientes com AA grave, crianças ou adultos, não candidatos a TCTH alogênico, mostrando superioridade em termos A GAT é um potente imunossupressor, capaz de desencadear uma imunossupressão intensa em pacientes já neutropênicos graves. Sua utilização requer atendimento hospitalar e monitorização intensiva, uma vez que, dentre as complicações possíveis, estão anafilaxia, febre e infecções graves. Durante sua administração deve ser oferecido ao paciente um suporte transfusional intensivo com Disponibilizavam-se no mercado duas apresentações de GAT – aquela derivada de cavalos (linfoglobulina) e a derivada de coelhos (timoglobulina). A indisponibilidade da GAT derivada de cavalo levou à utilização a GAT derivada de coelho. Esta última, até então, não era considerada primeira linha de tratamento, uma vez que inexistiam ensaios clínicos feitos com esta apresentação sendo utilizada como primeira linha.(33) Entretanto, devido à indisponibilidade no mercado, atualmente a GAT derivada de coelho é a utilizada como terapia inicial dos pacientes com AA grave e muito graves não candidatos a TCTH alogênico aparentado. Cabe salientar que os dados disponíveis até o momento avaliaram a resposta do retratamento para GAT de cavalo; entretanto, a literatura mundial aceita que as respostas entre as duas apresentações de GAT sejam semelhantes. (4-5) A ciclosporina deve ser iniciada no primeiro dia de administração da GAT. Pelo risco aumentado de recidiva da doença quando o tratamento é suspenso de forma abrupta, recomenda-se que a dose de ciclosporina seja reduzida progressivamente após um ano de tratamento em dose plena.(36) Após um primeiro tratamento com GAT e ciclosporina, uma segunda dose de GAT pode ser utilizada, caso não tenha havido resposta adequada ao primeiro tratamento ou caso a doença recaia. Recomenda-se, entretanto, que seja aguardado um período de até 4 meses para que se repita a administração da GAT, uma vez que este é o tempo descrito na literatura para que se dê a ação do medicamento. Há relatos de resposta de até 30%-60% com a segunda aplicação de GAT.(37,38) Pode-se optar por uma terceira dose, caso tenha ocorrido alguma resposta às doses anteriores. Caso contrário, a probabilidade de resposta é considerada muito pequena, não justificando os riscos da A prednisona pode ser utilizada combinada com a ciclosporina naqueles pacientes mais idosos e nos quais se julgue que não tenham capacidade funcional para tolerar um tratamento com GAT. A retirada da prednisona, assim como a da ciclosporina, deverá ser gradual, para evitar recidivas.(29) O acréscimo de outros agentes imunossupressores (sirolimo, micofenolato de mofetila e ciclofosfamida) a esse esquema terapêutico não mostrou benefício, nem termos de resposta nem em Os trabalhos disponíveis acerca do uso dos fatores estimuladores de colônias (G-CSF e GM-CSF e eritropoetina humana recombinante) em associação à terapia imunossupressora associada também não foram capazes de mostrar superioridade em termos de taxas de resposta, diminuição do índice de infecções ou redução de mortalidade, não sendo, portanto, recomendado sua utilização rotineira associada ao tratamento imunossupressor da AA. (43-45) A resposta ao tratamento da AA pode levar até 16 semanas para acontecer, não significando falha terapêutica.(1-5) Nesse período, é freqüente que os pacientes mantenham sua necessidade transfusional e o grau de neutropenia. Não é recomendado retratamento antes de 4 meses. O retratamento com GAT parece ter mais benefício em pacientes previamente respondedores(37-40). Para pacientes com idade de até 55-60 anos que não tenham apresentado resposta a um primeiro tratamento com GAT, a utilização de TCTH alogênico aparentado (para pacientes acima de 40 anos) ou não-aparentado (pacientes de até 55 anos sem doador familiar) pode ser considerado. Após o término do tratamento podem ocorrer recaídas da doença em até 30% dos casos.38 Nessa circunstância, a retirada gradual da ciclosporina pode reduzir o índice de recidiva para até 10%.17 - Imunoglobulina antitimócito: frascos de 25mg - Ciclosporina: cápsulas de 10, 25, 50 e 100mg e solução oral de 100mg/ml 50ml. - IMUNOGLOBULINA ANTITIMÓCITO (GAT): administrar via cateter venoso central, em um esquema de 5 dias, sendo infundida em 12 horas no primeiro dia e em 6-12 horas nos dias subsequentes (dependendo da tolerância do paciente ao medicamento). A dose comumente recomendada de GAT de coelho é 2,5mg/Kg/dia. - CICLOSPORINA: administrar no primeiro dia de uso da GAT na dose de 5-6mg/Kg/dia, por via oral, com ajuste da dose de acordo com o nível sérico. - PREDNISONA: iniciar com 2mg/Kg/dia, por via oral, reduzindo-se para 1mg/Kg/dia a partir da terceira semana de tratamento conforme a resposta terapêutica. 7.3. TEMPO DE TRATAMENTO – CRITÉRIOS DE INTERRUPÇÃO Não há tempo definido de tratamento da AA. Recomenda-se aguardar de 3 a 4 meses entre um curso e outro de GAT e pelo menos 2 meses para avaliação da reposta ao tratamento com ciclosporina Recuperação das contagens celulares, tornando os pacientes independentes de transfusões sanguíneas (e de complicações transfusionais) e, em alguns casos, mesmo curados da doença.(1-5, A definição de resposta ao tratamento deve ser realizada com, pelo menos, 2 hemogramas com plaquetas, com 4 semanas de intervalo e pode ser classificada em: - Resposta a doença grave e muito grave: a) nenhuma: quando não há mudança do quadro hematológico inicial, o paciente persiste b) parcial: suspensão da necessidade transfusional do paciente e este não apresenta mais c) completa: quando o paciente apresenta níveis de hemoglobina considerados normais para a sua faixa etária, neutrófilos >1.500mm3 e plaquetas >150.000mm3. - nenhuma: quando não há mudança do quadro hematológico inicial - parcial: quando ocorre suspensão da necessidade transfusional do paciente, duplicação das contagens iniciais ou normalização de, pelo menos, uma linhagem celular, ou aumento na hemoglobina em mais de 3,0g/dl se inicialmente <6g/dl ou nos neutrófilos > de 500/mm3 se inicialmente <500/mm3 e plaquetas >20.000/mm3 se inicialmente menores que estes valores; - completa: quando o paciente apresenta níveis de hemoglobina considerados normais para a sua faixa etária, neutrófilos >1.500/mm3 e plaquetas >150.000/mm3. Recomenda-se que, na primeira dose, a infusão seja feita de maneira muito lenta, pelo risco aumentado de anafilaxia. Pela incidência de reações à administração da GAT, diversos estudos preconizam a pré-medicação com paracetamol e anti-histamínicos. No caso de anafilaxia o medicamento deve ser suspenso e o paciente imediatamente tratado. No caso de outras reações, o medicamento é suspenso, a pré-medicação pode ser novamente administrada e a infusão recomeçada em velocidade menor. Em casos de febre, mesmo que secundária a administração da GAT, tendo em vista a neutropenia grave dos pacientes, é recomendado o uso de antibióticos de amplo espectro. No intuito de prevenir a doença do soro, uma complicação comum do uso de GAT, metilprednisolona deve ser administrada 30 minutos antes do início da infusão da GAT na dose de 1 a 2mg/Kg/dia, com redução de dose de 50% de dose anterior a cada 5 dias no intuito de prevenir a doença do soro, complicação comum do uso de imunoglobulina antitimócito. Após o final do tratamento com GAT, a metilprednisolona pode ser mudada para prednisona oral, mantendo-se a equivalência de dose. A doença do soro ocorre mais comumente entre o sétimo e décimo quarto dias após o início do tratamento e manifesta-se com artralgias, mialgias, rash cutâneo, febre e proteinúria leve. Caso isso ocorra, seu tratamento deve ser instituído com hidrocortisona 100mg 6/6h intravenoso. Nessa situação, o suporte transfusional com plaquetas deve ser mantido.(4,5) A dose de CSA deve ser ajustada para que se atinja um nível sérico residual (1 hora antes da próxima dose) de 100 a 200mcg/L em adultos e 100 a 150mcg/L em crianças.(4,5) Durante o tratamento, provas de função renal, eletrólitos (potássio e magnésio) e enzimas hepáticas devem ser Durante o tratamento com prednisona, devem ser monitorados a glicemia de jejum, potássio, colesterol total, triglicerídeos, densitometria óssea e aferição da pressão arterial antes do início do tratamento. É indicada a reavaliação anual do perfil lipídico e densitometria semestral, no período de 9. REGULAÇÃO/CONTROLE/AVALIAÇÃO PELO GESTOR Os pacientes com diagnóstico de AA devem ser acompanhados em serviço de Hematologia e ter suporte hemoterápico indefinidamente, pelo risco de apresentarem doença hematológica clonal, Há de se observar os critérios de inclusão e exclusão de doentes neste Protocolo, a duração e a monitorização do tratamento, bem como para a verificação periódica das doses de medicamento(s) prescritas e dispensadas e da adequação de uso. e do acompanhamento pós-tratamento. 10. TERMO DE RESPONSABILIDADE E ESCLARECIMENTO - TER É obrigatória a cientificação do paciente ou de seu responsável legal dos potenciais riscos, benefícios e efeitos colaterais ao uso de medicamento preconizado neste Protocolo. O TER é obrigatório ao se prescrever medicamento do Componente Especializado da Assistência Farmacêutica. 1 Aplastic Anemia. In: Williams Hematology, 7ed. McGraw-Hill Medical, 2007. 2 Aplastic Anemia. In: Hematology: Basic Principles and Practice, 14ed. Elsevier, 2005. 3 Aplastic Anemia In: Wintrobe’s Clinical Hematology, 11ed. Lippincott Williams & Wilkins, 4 Marsh JC, Ball SE, Cavenagh J, Darbyshire P, Dokal I, Gordon-Smith EC, Keidan J, Laurie A, Martin A, Mercieca J, Killick SB, Stewart R, Yin JA; British Committee for Standards in Haematology. 5 Bacigalupo A, Passweg J. Diagnosis and treatment of acquired aplastic anemia. Hematol Oncol Clin 7 Maluf E, Hamerschlak N, Cavalcanti AB, Júnior AA, Eluf-Neto J, Falcão RP, Lorand-Metze IG, Goldenberg D, Santana CL, Rodrigues Dde O, Passos LN, Rosenfeld LG, Pitta M, Loggetto S, Ribeiro AA, Velloso ED, Kondo AT, Coelho EO, Pintão MC, de Souza HM, Borbolla JR, Pasquini R. Incidence and risk factors of aplastic anemia in Latin American countries: the LATIN case-control study. 8 Montané E, Ibáñez L, Vidal X, Ballarin E, Pig R, Garcia N, Laporte J.-R, the Catalan Group for the Study of Agranulocytosis and Aplastic Anemia (2008). Epidemiology of aplastic anemia: a prospective multicenter study. Haematologica 93, 518–523. 9 Issaragrisil S, Kaufman D, Anderson T, Chansung K, Leaverton P, Shapiro S, Young N, the Aplastic Anaemia Study Group (2006). The epidemiology of aplastic anaemia in Thailand. Blood 107, 1299– 10 Hamerschlak N, Maluf E, Pasquini R, Eluf-Neto J, Moreira FR, Cavalcanti AB, Okano IR, Falcão RP, agranulocytosis in Latin America--the LATIN study. Sao Paulo Med J. 2005 May 2;123(3):101-4. 11 Rozman C, Marin P, Nomdedeu B, Montserrat E. Criteria for severe aplastic anaemia. Lancet 1987 12 Camitta BM, Rappeport JM, Parkman R, Nathan DG. Selection of patients for bone marrow transplantation in severe aplastic anemia. Blood 1975, 45, 355–363. 13 Scheinberg P; Wu CO; Nunez O; Young NS. Predicting response to immunosuppressive therapy and survival in severe aplastic anaemia. Br J Haematol. 2009 Jan;144(2):206-16. 14 Chang MH, Kim KH, Kim HS, Jung Jun H, Kim DH, Jang JH, Kim K, Jung CW. Predictors of response to immunosuppressive therapy with antithymocyte globulin and cyclosporine and prognostic factors for survival in patients with severe aplastic anemia. Eur J Haematol. 2009 Nov 12. 15 Gurion R, Gafter-Gvili A, Paul M, Vidal L, Ben-Bassat I, Yeshurun M, Shpilberg O, Raanani P. Hematopoietic growth factors in aplastic anemia patients treated with immunosuppressive therapy- systematic review and meta-analysis. Haematologica. 2009 May;94(5):712-9. 16 Gurion R, Gafter-Gvili A, Paul M, Vidal L, Ben-Bassat I, Yeshurun M, Shpilberg O, Raanani P. Hematopoietic Growth Factors in the Treatment of Acquired Aplastic Anemia (Protocol). Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4. 17 Bacigalupo A, Brand R, Oneto R, Bruno B, Socie G, Passweg J, Locasciulli A, Van Lint MT, Tichelli A, McCann S, Marsh J, Ljungman P, Hows J, Marin P, Schrezenmeier H. Treatment of acquired severe aplastic anaemia: bone marrow transplantation compared with immunosuppressive therapy – The European Group for Blood and Marrow Transplantation experience. Sem. Hematol. 2000; 37: 69-80. 18 Passweg JR, Socie G, Hinterberger W, Bacigalupo A, Biggs JC, Camitta BM, Champlin RE, Gale RP, Gluckman E, Gordon-Smith EC, Hows JM, Klein JP, Nugent ML, Pasquini R, Rowlings PA, Speck B, Tichelli A, Zhang MJ, Horowitz MM, Bortin MM. Bone marrow transplantation for severe aplastic anaemia: has outcome improved? Blood 1997;90: 858–864. 19 Gupta V, Carreras J, Bajorunaite R, Gale RP, Sabloff M, Aljurf M, Schrezenmeier H, Socie´G, Passweg J, Ringde´n O, Pasquini R, Marsh J, Eapen M. Hematopoietic recovery and overall survival after HLA-matched sibling transplants for older patients with Severe Aplastic Anemia (SAA). Blood 2008 (ASH Annual Meeting Abstracts), 112, 2169. 20 Ades L, Mary JY, Robin M, Ferry C, Porcher R, Esperou H, Ribaud P, Devergie A, Traineau R, Gluckman E, Socie G. Long-term outcome after bone marrow transplantation for severe aplastic 21 Myers KC, Davies SM. Haemopoietic stem cell transplantation for bone marrow failure syndromes in children. Biology of Blood and Marrow Transplantation 2009;15: 279–292. 22 Kruse EB, Naumann F, Schwarzer G, Borchmann P, Peinemann F, Bohlius J, Engert A. First-line stem cell transplantation from related donors compared to immunosuppressive treatment for acquired severe aplastic anaemia (Protocol). Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 1. 23 Viollier R, Socie´ G, Tichelli A, Bacigalupo A, Korthof E, Marsh J, Cornish J, Ljungman P, Oneto R, Bekassy A, Fuehrer M, Maury S, Schrezenmeier H, van Lint MT, Wojcik D, Locasciulli A, Passweg JR, for the working party aplastic anaemia (WPSAA) of the European Group for Blood and Marrow Transplantation (EBMT). Recent improvement in outcome of unrelated donor transplantation for aplastic anaemia. Bone Marrow Transplantation 2007; 41: 45–50. 24 Peinemann F, Grouven U, Kröger N, Pittler M, Zschorlich B, Lange S. Unrelated donor stem cell Transplantation in acquired severe aplastic anemia: a systematic review. Haematologica 2009; 25 Portaria Nº 2.379/GM Em 28 de outubro de 2004. 26 Locasciulli A, Oneto R, Bacigalupo A, Socie G, Korthof E, Bekassy A, Schrezenemeir, H, Passweg J, Fuhrer M. Outcome of patients with acquired aplastic anaemia given first line bone marrow transplantation or immunosuppression treatment in the last decade: a report from the European Group for Blood and Marrow Transplantation (EBMT). Haematologica 2007; 91, 11-18. 27 Guinan EC. Acquired aplastic anemia in childhood. Hematol Oncol Clin N Am 2009; 23: 171–191. 28 Barriga F, Wietstruck A, Becker A, Zúñiga P, Besa De P, Alvarez M, Ocqueteau M, Bertín P. Tratamiento de anemia aplásica severa adquirida en pacientes pediátricos com inmunosupresión y trasplante alogénico de precursores hematopoiéticos. Rev Méd Chile 2007; 135: 1421-28. 29 Pita MT, Loggetto SR, Seber A, Maluf EMCP, Lotério HA, Marques HJH, Bigonha JG, Carneiro JDA. Tratamento da Anemia Aplástica. Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, Projeto Diretrizes, Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina, 30 de Julho de 2001. 30 Bacigalupo A, Bruno B, Saracco P, Di Bona E, Locascuilli A, Gabbas A, Dufour C, Arcese W, Testi G, Broccia G, Marotenuto M, Coser P, Barbui T, Leoni P, Ferster A for the European Group for Blood and Bone Marrow Transplantation (EBMT) Working Party on Severe Aplastic Anemia and the Gruppo Italiano Trapianti di Midollo Osseo (GITMO). Antilymphocyte globulin, cyclosporine, prednisolone and granulocyte colony stimulating factor for severe aplastic anemia: an update of the GITMO/EBMT study on 100 patients. Blood 2000; 95: 1931-1934. 31 Marsh J, Schrezenmeier H, Marin P, Ilhan O, Ljungman P, McCann S, Socie G, Tichelli A, Passweg J, Hows J, Raghavachar A, Locasciulli A, Bacigalupo A. Prospective randomized multicenter study comparing cyclosporin alone versus the combination of antithymocyte globulin and cyclosporin for treatment of patients with nonsevere aplastic anemia: a report from the European Blood and Marrow Transplant (EBMT) Severe Aplastic Anaemia Working Party. Blood. 1999 Apr 1;93(7):2191-5. 32 Frickhofen N, Heimpel H, Kaltwasser JP, Schrezenmeier H; German Aplastic Anemia Study Group. Antithymocyte globulin with or without cyclosporin A: 11-year follow-up of a randomized trial comparing treatments of aplastic anemia. Blood. 2003 Feb 15;101(4):1236-42. Epub 2002 Oct 10. 33 Zheng Y, Liu Y, Chu Y. Immunosuppressive therapy for acquired severe aplastic anemia (SAA): A prospective comparison of four different regimens. Experimental Hematology 2006; 34: 826–831. 34 Gafter-Gvili A, Ram R, Gurion R, Paul M, Yeshurun M, Raanani P, Shpilberg O. ATG plus Cyclosporine Reduces All-Cause Mortality in Patients with Severe Aplastic Anemia – Systematic Review and Meta-Analysis. Acta Haematol 2008;120:237–243. 35 Osugi Y, Yagasaki H, Sako M, Kosaka Y, Taga T, Ito T, Yamamoto M, Ohara A, Sato T, Mimaya J, Tsukimoto I, Kojima S; Japan Childhood Aplastic Anemia Study Group. Antithymocyte globulin and cyclosporine for treatment of 44 children with hepatitis associated aplastic anemia. Haematologica. 36 Saracco P, Quarello P, Iori AP, Zecca M, Longoni D, Svahn J, Varotto S, Vecchio GC, Dufour C, Ramenghi U, Bacigalupo A, Locasciulli A. Cyclosporin A response and dependence in children with acquired aplastic anaemia: a multicentre retrospective study with long-term observation follow up. British Journal of Haematology 2008; 140: 197–205. 37 Gupta V, Gordon-Smith EC, Cook G, Parker A, Duguid JK, Wilson KM, Yi QL, Marsh JC. A third course of anti-thymocyte globulin in aplastic anaemia is only beneficial in previous responders. Br J 38 Schrezenmeier H, Marin P, Raghavachar A, McCann SR, Hows J, Gluckman E, Nissen C, Van’t Veer Korthof ET, Ljungman P, Hinterberger W. Relapse of aplastic anaemia after immunosuppressive treatment: a report from the European Bone Marrow Transplantation Group SAA Working Party. Br. J. 39 Scheinberg P, Nunez O, Young N. Re-treatment with rabbit antithymocyte globulin and ciclosporin for patients with relapsed or refractory severe aplastic anaemia. British Journal of Haematology 2006; 40 Tichelli A, Passweg J, Nissen C, Bargetzi M, Hoffman T, Wodnar-Filipowicz A, Signer E, Speck B, Gratwohl A. Repeated treatment with horse antilymphocyte globulin for severe aplastic anaemia. British Journal of Haematology 1996; 100: 393–400. 41 Scheinberg P, Wu CO, Nunez O, Scheinberg P, Boss C, Sloand EM, Young NS. Treatment of severe aplastic anemia with a combination of horse antithymocyte globulin and cyclosporine, with or without sirolimus: a prospective randomized study. Haematologica. 2009 Mar;94(3):348-54. 42 Scheinberg P; Nunez O; Wu C; Young NS. Treatment of severe aplastic anaemia with combined immunosuppression: anti-thymocyte globulin, ciclosporin and mycophenolate mofetil. Br J Haematol. 43 Gurion R, Gafter-Gvili A, Paul M, Vidal L, Ben-Bassat I, Yeshurun M, Shpilberg O, Raanani P. Hematopoietic growth factors in aplastic anemia patients treated with immunosuppressive therapy- systematic review and meta-analysis. Haematologica. 2009 May;94(5):712-9. 44 Locasciulli A, Bruno B, Rambaldi A, Saracco P, Dufour C, Finelli C, Sica S, Varotto S, Arcese W, Locatelli F, Soligo D, Bacigalupo A; GITMO prospective randomized study. Treatment of severe aplastic anemia with antilymphocyte globulin, cyclosporine and two different granulocyte colony-stimulating factor regimens: a GITMO prospective randomized study. Haematologica. 2004 Sep;89(9):1054-61. 45 Teramura M, Kimura A, Iwase S, Yonemura Y, Nakao S, Urabe A, Omine M, Mizoguchi H. Treatment of severe aplastic anemia with antithymocyte globulin and cyclosporine with or without G- CSF in adults: a multicenter randomized study in Japan. Blood. 2007;110:1756-1761. TERMO DE ESCLARECIMENTO E RESPONSABILIDADE Eu,______________________________________________ (nome do(a) paciente), declaro ter sido informado(a) claramente sobre os benefícios, riscos, contra-indicações e principais efeitos adversos relacionados ao uso do medicamento CICLOSPORINA, indicado para o tratamento da ANEMIA Os termos médicos foram explicados e todas as minhas dúvidas foram resolvidas pelo médico__________________________________________________ Fui claramente informado(a) de que o medicamento que passo a receber pode trazer as - Recuperação das contagens celulares, tornando os pacientes independentes de transfusões e Fui também claramente informado a respeito das seguintes CONTRA-INDICAÇÕES, POTENCIAIS - não se sabe ao certo os riscos do uso da ciclosporina na gravidez, portanto, caso engravide, devo avisar imediatamente ao meu médico; - os efeitos adversos mais comumente relatados para o medicamentos são: problemas nos rins e fígado, tremores, aumento da quantidade de pêlos no corpo, pressão alta, aumento do crescimento da gengiva, aumento do colesterol e triglicerídeos, formigamentos, dor no peito, batimentos rápidos do coração, convulsões, confusão, ansiedade, depressão, fraqueza, dores de cabeça, unhas e cabelos quebradiços, coceira, espinhas, náuseas, vômitos, perda de apetite, soluços, inflamação na boca, dificuldade para engolir, sangramentos, inflamação do pâncreas, prisão de ventre, desconforto abdominal, diminuição das células brancas do sangue, linfoma, calorões, aumento da quantidade de cálcio, magnésio e ácido úrico no sangue, toxicidade para os músculos, problemas respiratórios, sensibilidade aumentada à temperatura e aumento das mamas; - medicamento está contra-indicado em casos de hipersensibilidade (alergia) ao fármaco; - o risco da ocorrência de efeitos adversos aumenta com a superdosagem. Estou ciente de que este medicamento somente pode ser utilizado por mim, comprometendo- me a devolvê-lo caso não queira ou não possa utilizá-lo ou se o tratamento for interrompido. Sei também que continuarei ser atendido, inclusive em caso de eu desistir de usar o medicamento. Autorizo o Ministério da Saúde e as Secretarias de Saúde a fazer uso de informações relativas ao meu tratamento, desde que assegurado o anonimato. OBSERVAÇÃO: Este Termo é obrigatório ao se Farmacêutica (CEAF) e deverá ser preenchido em duas vias, ficando uma arquivada na farmácia e a outra entregue ao usuário ou seu responsável legal. Assinatura do paciente ou do responsável legal

Source: http://www.abramge.com.br/Regulamentacao/2506_consul20.pdf

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