Microsoft word - miedo al cancer

La 1,25-dihidroxivitamina D, o ¿Quién le tiene miedo a las
pandemias y al cáncer?
(Palabras clave: osteomalacia, raquitismo, cancer, AMP ciclico, receptor-D,
calcitriol, efecto pleiotrópico.)
Su metabolito activo 1,25 (OH)2 D (calcitriol) ejerce sus efectos a través del receptor celular de la vitamina D (receptor-D) que lleva a la expresión génica de, por ejemplo, la osteocalcina; y también a través de receptores especiales de la membrana de las células y de segundos mensajeros como el AMP cíclico o el IP3 (inositol tri-fosfato). Estas últimas respuestas son muy rápidas e incluyen efectos sobre el páncreas, el músculo liso de los vasos sanguíneos y ciertas células defensivas llamadas monocitos (precursores de los macrófagos o “grandes devoradores”). Las células musculares presentan también receptores-D y varios estudios han demostrado que el calcidiol sérico –forma primaria de la vitamina D en la circulación sanguínea- se relaciona con el rendimiento físico. El calcitriol tiene un efecto antiproliferativo (antineoplásico) y bloquea diversos marcadores inflamatorios, todo lo cual tiene una influencia positiva en los casos de cáncer. La síntesis extrarrenal de calcidiol se produce bajo la influencia de citokinas, y es importante para la regulación paracrina de la diferenciación celular. Esto podría explicar que la deficiencia de vitamina D puede desempeñar un papel en la patogénesis de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple y la diabetes tipo 1, y el cáncer. El calcitriol tiene efectos pleiotrópicos (en múltiples segmentos genómicos) a través del receptor-D y otros elementos sensibles a dicha vitamina presentes en muchos genes. También ejerce efectos no genómicos a través de un receptor proteico de membrana y de un complejo sistema de segundos mensajeros. La absorción activa de calcio en el intestino depende de la adecuada formación de calcitriol y de un receptor-D intacto. Los metabolitos de la vitamina D tienen pues un importante rol en la prevención y tratamiento de las infecciones, las enfermedades auto-inmunes y el cáncer. Mucho más que un micronutriente.
Durante décadas, la comunidad científica consideró a la vitamina D3 (o
colecalciferol) como una… ¡vitamina! Claro está, el origen de esta perspectiva
errónea es semántico. Por consiguiente, el colecalciferol fue siempre prescrito en
microdosis, que es la también errónea manera de prescribir nutrientes en general.
La extensa documentación científica disponible muestra una realidad bien diferente: el colecalciferol (vitamina D3) o bien la exposición al sol son precursores del calcitriol cuyos atributos son nada menos que los de una formidable HORMONA con muchas e importantes funciones que abarcan desde la modulación del calcio en sangre y el metabolismo óseo hasta la cohesión intercelular y la actividad del Sistema Inmune. Lejos de ser un microelemento cuya utilidad está confinada únicamente al tratamiento del raquitismo, la vitamina D tiene un efecto pleiotrópico, vale decir, sus efectos son verdaderamente sistémicos y se extienden a numerosos niveles de nuestro organismo. La vitamina D se sintetiza en la piel bajo la influencia de la luz ultravioleta del sol, o se obtiene de los alimentos, particularmente de pescados grasos. Irónicamente, un baño de sol de 40 minutos a cuerpo completo produce entre 10.000 y 20.000 IU de vitamina D, mientras que la DDR para dicha vitamina es la ridícula cantidad de 200 IU. Los niveles de calcidiol –metabolito primario de esta vitamina- en sangre dependen de la exposición al sol (así como de la dieta o el grado de suplementación con D3). Consecuentemente, -para personas no suplementadas- los niveles de calcidiol ó 25-(OH) D descienden a niveles catastróficos durante el invierno o la estación de las lluvias. Por supuesto, sea la estación que sea o trátese de una región geográfica ecuatorial o septentrional, las personas que no realizan actividades al aire libre y ligeras de ropa –como hemos hecho los humanos durante centenares de miles de años hasta la Revolución Industrial- están condenadas a padecer de enfermedades fácilmente evitables con la suplementación de D3. Fig. 1 Una búsqueda de los términos “vitamina D” + “cancer” en esta base de datos (National Library of Medicine) arroja 5890 artículos. Como puede verse, la importancia de esta vitamina se hace cada vez más evidente para la comunidad científica. Como se ha determinado feacientemente, la vitamina D es de hecho una hormona secosteroide capaz de influenciar a más de 1.500 genes en el organismo humano. Se tiene creciente evidencia (Fig.1) de que el déficit de vitamina D es un factor etiológico decisivo en casi una veintena de variedades de cáncer, así como en la osteoporosis, las enfermedades infecto-contagiosas, los trastornos cardiovasculares, la hipertensión y los ACV, y las enfermedades autoinmunes. Después de su hidroxilación en el hígado, la D3 se convierte en 25-hidroxivitamina D (25-(OH) D) o sea, en calcidiol, y esta a su vez en el riñón en 1,25-dihidroxivitamina D (1,25-(OH)2D) es decir, calcitriol. Este metabolito activo entra libremente en las células, uniéndose al “receptor-D” y subsecuentemente activa a un gen específico, como por ejemplo, el que codifica para la proteína ligadora de calcio. La evidencia científica disponible deja claro que la suplementación con vitamina D3 tiene un importante rol tanto en la prevención como en el tratamiento de las enfermedades infecciosas y el cáncer. Referencias.
Vitamin D: considerations in the continued development as an agent for cancer prevention and therapy. Trump DL, Deeb KK, Johnson CS. Cancer J. 2010 Jan-Feb;16(1):1-9. Review. 1,25 dihydroxyvitamin D-mediated orchestration of anticancer, transcript-level effects in the immortalized, non-transformed prostate epithelial cell line, RWPE1. Kovalenko PL, Zhang Z, Cui M, Clinton SK, Fleet JC. BMC Genomics. 2010 Jan 13;11:26. Involvement of 1,25D3-MARRS (membrane associated, rapid response steroid-binding), a novel vitamin D receptor, in growth inhibition of breast cancer cells. Richard CL, Farach-Carson MC, Rohe B, Nemere I, Meckling KA. Exp Cell Res. 2010 Mar 10;316(5):695-703. Epub 2009 Dec 28. 42. Vitamin D: Proteases, protease inhibitors and cancer. Alvarez-Díaz S, Larriba MJ, López-Otín C, Muñoz A. Cell Cycle. 2010 Jan 1;9(1):32-7. Epub 2010 Jan 5. Vitamin D deficiency and bone mineral density in postmenopausal women receiving aromatase inhibitors for early breast cancer. Nogues X, Servitja S, Peña MJ, Prieto-Alhambra D, Nadal R, Mellibovsky L, Albanell J, Diez-Perez A, Tusquets I. Low Bone Mineral Density and High Incidences of Fractures and Vitamin D Deficiency in 52 Pediatric Cancer Survivors. Bilariki K, Anagnostou E, Masse V, Elie C, Grill J, Valteau-Couanet D, Kalifa C, Doz F, Sainte-Rose C, Zerah M, Mascard E, Mosser F, Ruiz JC, Souberbielle JC, Eladari D, Brugières L, Polak M. Sunlight and health: Attitudes of older people living in intermediate care facilities in southern Australia. Durvasula S, Kok C, Sambrook PN, Cumming RG, Lord SR, March LM, Mason RS, Seibel MJ, Simpson JM, Cameron ID. Por Ernesto Prieto Gratacós.

Source: http://www.oncologiacomplementaria.com/images/pdf/2.pdf