[eevl - mai 2009] ii.innerklinische akutversorgung des patienten mit schädel-hirn-trauma

ANNOUNCEMENTS / VERBANDSMITTEILUNGEN I 489
DGAInfo
Innerklinische Akutversorgung des Patienten
mit Schädel-Hirn-Trauma
Aktualisierte Empfehlungen des Wissenschaftlichen Arbeitskreises Neuroanästhesie
der DGAI
Dieses Dokument ersetzt die Empfehlungen des Wissenschaftlichen Arbeitskreises Neuroanästhesie der DGAI zur„Innerklinischen Akutversorgung des Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma“ (Anästh Intensivmed 1998;39:399-412).
Zusammenfassung: Vorrangige Aufgabe des mit acht und weniger Punkten auf der Glasgow-
Anästhesisten bei der innerklinischen Akutver sor gung Coma-Scale (GCS) und alle Patienten mit einer be- des Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma einträchtigten Sauerstofftransportkapazität endo (SHT) ist die Vermeidung zerebraler Sekundär tracheal intubiert, maschinell beatmet und adäquat schäden, die sich nach dem Trauma infolge verschie- (durch Pulsoxymetrie, Kapnometrie und wiederholte dener intra- und extrakranieller Einflüsse manifestieren und die Prognose entscheidend bestimmen. Haupt- Stress- bzw. schmerzinduzierte Anstiege des intra- ursachen sind eine arterielle Hypotonie und Hypo x - kraniellen Druckes (ICP) werden durch Analgosedie- ämie, die trotz präklinischer Maßnahmen zum Zeit- rung oder Narkose (titrierte Dosierung, i.v. Anäs the - punkt der Aufnahme bei 10 bis 20 % der Patienten tika, kein N2O) verhindert; Analgesie ist auch bei Die Aufrechterhaltung eines ausreichend hohen zere- Ziele der zerebral orientierten Diagnostik sind die früh- bralen Perfusionsdruckes (CPP ≥60 mmHg) ist für das zeitige Identifikation der Art, Lokalisation und pro- Management des Patienten mit SHT essentiell, um gnostischen Bedeutung intrakranieller Läsionen sowie eine sekundäre zerebrale Minderperfusion in der Früh- die Beurteilung der Wirksamkeit therapeutischer Maß- phase nach dem SHT, in der die Hirndurchblutung nahmen. Diesem Ziel dienen bei der Akutversorgung häufig erniedrigt ist, zu verhindern. Weil die arterielle neben der wiederholten klinischen Untersuchung die Hypotonie eine unabhängige Determinante eines un- kraniale Computer tomographie (CCT) und die ICP- günstigen neurologischen Ergebnisses ist, dürfen auch kurzfristige hypotone Phasen nicht toleriert wer- Epidurale und akute subdurale Hämatome müssen den. Zur Kreislaufstabilisierung und Steigerung des zügig operiert werden. Die Indikation zur Einleitung CPP werden isotone Elektrolytlösungen bzw. kolloi- von Maßnahmen, die den ICP senken, ist bei einem dale Lösungen infundiert und ggf. Katecholamine ver- ICP über 20 mmHg gegeben. Die Therapie ist auf eine abreicht. Nach extrakraniellen Blutungsquellen muss Reduktion des ICP und eine Erhöhung des CPP aus- gezielt gesucht werden und deren Versorgung vor- gerichtet. Basismaßnahmen zur Senkung des ICP sind die Kreislaufstabilisierung, Beatmung, Anal go se - Zur Vermeidung zerebraler Sekundärschäden trägt dierung und Oberkörperhochlagerung (≤30°). Er- neben der Kreislaufstabilisierung die Prävention der weiterte Maßnahmen sind neben der Dekom Hypoxämie, Hyperkapnie, extremen Hypokapnie und sionskraniektomie die Liquordrainage, Gabe von Man- Hyperthermie bei. Bis zu 70 % aller Patienten mit nitol als Bolus, Hyperventilation (PaCO2 = 30-35 schwerem SHT haben initial neben der Hypoxämie mmHg), Barbiturattherapie und die milde Hypother- eine Hyperkapnie, die durch zerebrale Vasodilatation den intrakraniellen Druck (ICP) steigert. Andererseits Spezifische Maßnahmen zur Hirnprotektion können wird auch durch eine forcierte Hyperventilation (PaCO2 entweder wegen Fehlens des Nachweises der <30 mmHg) das neurologische Ergebnis verschlech- klinischen Wirksamkeit nicht empfohlen werden tert. Thera pie ziele sind daher die Normoxämie (saO2 (z.B. Glukokortikoide oder Antioxidantien) oder blei- >95 %, paO2 >100 mmHg) und die Normokapnie im ben speziellen Indikationen vorbehalten (z.B.Kalzium - unteren Normbereich (paCO2 - 35 mmHg, petCO2 - 30 anta gonisten bei traumatischer Subarachnoidalblu- mmHg). Sind diese Kriterien bei Eintreffen des Pa- tienten in der Klinik nicht er füllt, müssen alle Patienten Anästh Intensivmed 2009;50:S489-S501 Aktiv Druck & Verlag GmbH 490 I VERBANDSMITTEILUNGEN / ANNOUNCEMENTS
In Zusammenarbeit mit der Arbeitsgemeinschaft In-tensivmedizin/Neurotraumatologie der Deutschen Ge- Die Prognose des Patienten mit schwerem Schädel- sellschaft Neurochirurgie (DGNC) und unter Beteili- Hirn-Trauma hat sich in den vergangenen 30 Jahren gung der Deutschen Interdiszi plinären Vereinigung für deutlich verbessert. Weil diese Entwicklung bei Pa- Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) ist vom Wissen- tienten mit schwersten Traumen nicht zu beobachten schaftlichen Arbeitskreis Neuroanästhesie der DGAI ist, muss die Verbesserung auf die zunehmende Qua- eine Leitlinie "Primärversorgung des Patienten mit lität der posttraumatischen Versorgung zurückgeführt Schädel-Hirn-Trauma" erarbeitet1, in der Zeitschrift werden. Dies beinhaltet unter anderem die Fortschritte „Anästhesiologie & Intensivmedizin“ veröffentlicht und der Notfallrettung, der bildgebenden Verfahren, des über die AWMF im Internet publiziert worden. Die vor- Neuromonitorings, der Intensivmedizin und nicht zu- liegenden Empfehlungen stellen eine Aktualisierung der ursprünglich 1998 veröffentlichten Empfehlungenzur Innerklinischen Versorgung dar und knüpfen zu- Die Wirksamkeit der Behandlung weist in der Früh- gleich an die mittlerweile aktualisierte Leitlinie zur prä- phase die höchste Effizienz auf ("golden hour of klinischen Versorgung an. Die Vorstellungen des Wis- shock"); demzufolge ist eine weitere Verbesserung der senschaftlichen Arbeitskreises Neuroanästhesie zur Prognose in erster Linie von einer Optimierung der anschließenden intensivmedizinischen Behandlung Akutbehandlung in der Prähospitalphase und in derNotaufnahme zu erwarten.
Ablaufschema
Beurteilung in der Notaufnahme: Vitalfunktionen, Begleit
Vorgehen bei intrakranieller Hypertonie (ICP >20 mmHg):
verletzungen, orientierender Neurostatus (Pupillenweite und Spezifische Diagnose (z.B. Blutung), → spezifische Therapie (z.B.
-reaktion, Extremitätenmotorik, Schmerz Unspezifische Behandlung (nicht prophylakisch): Oberkörper-hochlagerung (≤30°; Überwachung des CPP).
Primärdiagnostik in der Notaufnahme: neurologische Befund -
Osmotherapie/Diurese: Mannitol 0,5-2,0 g/kg (Kurzinfusion >10 erhebung, Schädel-, Thorax- und HWS-Röntgen oder/und min) + Furosemid 0,5-1,0 mg/kg; ggf. wiederholt (Zielgrößen: Nor- Trauma-Scan einschließlich CCT und HWS CT.
monatriämie und kontrollierte Hyperosmolarität (≤320 mosmol/L);Natrium und Osmolarität werden nach jeder Mannitgabe Primäre Stabilisierung (Sicherung der Atem wege/Beatmung;
bestimmt. Hypertone Kochsalzlösungen sind als Bolustherapie Kreislaufstabilisierung; Monitor ing): bei schwerem Schädel-
unter zeitnaher Kontrolle der Serumelektrolyte und der Serumos- Hirn-Trauma (bewusstloser Patient, GCS ≤8): endotracheale molarität auch bei Mannitolrefraktären Situationen einsetzbar.
Intubation, wenn noch nicht erfolgt (bei Verdacht auf Begleit - Hyperventilation (paCO2 = 35 mmHg, bei Bedarf 28-30 mmHg).
verletzung der HWS unter manueller longitudinaler Stabilisierung Thiopental (2-3 mg/kg bei Verdacht auf zerebrale Hyperämie; CPP Beatmung: Normoventilation, Druckkontrolliert, kapnometrisch (Normobare arterielle Hyperoxie und moderate Hypothermie als weitere Therapieoptionen derzeit nur unter Studienbedingungen) Infusionstherapie: isotone Kristalloidlösung; bei Volumen mangelHydroxyäthylstärke.
Monitoring:
Zielgrößen sind arterielle Normotonie (CPP >60 mmHg), Normo- EKG, arterieller Blutdruck, ggf. intrakranieller glykämie (BZ = 70-130 mg/dL) und Normovolämie (ZVD = 5-10 mmHg + endexspiratorischer Druck), Normoosmolarität.
Überwachung: EKG, RR, Pulsoxymetrie, Kapnometrie, pH und Chirurgische Behandlung: bei raumfordernden Hämatomen
operative Entlastung ggf. Dekompressionskraniektomie, bei neu- rotraumabedingter Bewusstlosigkeit ICP-Sonde.
CCT (ggf. Kontroll-CT nach der operativenPrimärversorgung) Medikamentöse Behandlung: Sedierung (Barbiturate, Benzo -
diazepine, Propofol), Analgesie (Opioide) ggf. Relaxierung (z.B.
suchungen bei spezifischer Fragestellung.
Rocuronium oder Cis-Atracurium). Bei Krampfanamnese Anti-konvulsiva (initial Phenytoin aufsättigen). Bei traumatischer SABmit Vasospasmus: Nimodipin (≤10 mL/h) und ggf. Triple-H-Therapie (Hypertonie, Hypervolämie, Hämodilution) unter TCD-und ICP-Überwachung erwägen. Keine Kortikosteroide (Aus-nahme V. a. WS-Trauma), keine Indikation zur neuroprotektivenTherapie.
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sind in das Expertenforum Intensivmedizin: „Moni- sellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin toring und Therapiekonzepte bei erhöhtem intrakra- (DGAI) fassen unter Berücksichtigung der Empfehlun- niellem Druck“ der Ständigen Kommission Intensiv- gen der American Association of Neurological Sur - geons, der Brain Trauma Foundation in der 3. Auflage,des European Brain Injury Consortium, der Arbeits- Die Empfehlungen zur Akutversorgung geben im gemeinschaft Intensivmedizin der Deutschen Gesell- Sinne der Evidence-based medicine den gegenwärti- schaft für Neurochirurgie sowie der Ständigen Kom- gen Kenntnisstand wieder (best available evidence); mission bzw. des Arbeitskreises Intensivmedizin der es liegt jedoch in der Natur der Sache, dass derartige DGAI die diagnostischen und therapeutischen Maß- Empfehlungen in unregelmäßigen Abständen überar- nahmen zusammen, die nach dem gegenwärtigen beitet werden müssen, so wie es sich unter anderem Stand der Wissenschaft Einfluss auf das neurologi- bei der American Heart Association bewährt hat. sche Ergebnis haben und als Grundlage einer stan-dardisierten innerklinischen Akutversorgung der Pa- 1. Vorbemerkung
Jährlich erleiden in Deutschland etwa 250.000 bis 2. Zielsetzung
300.000 Patienten ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT)unterschiedlichen Schweregrades. Das SHT ist bei Die innerklinische Akutversorgung des Patienten mit den meist polytraumatisierten Patienten die Einzel- SHT setzt die präklinische Primärversorgung mit den verletzung mit der größten prognostischen Relevanz.
erweiterten Möglichkeiten der Klinik fort. Hauptinten- Standardisierte Therapieprotokolle, die entscheidende tion ist die Vermeidung prognoselimitierender zere- Zielgrößen und Maßnahmen vorgeben, schaffen die braler Sekundärschäden, die bei bis zu 90 % aller Voraussetzung, nicht nur die Mortalität zu senken, letalen SHT bestehen [36,50]. Diesem primären sondern auch die Qualität des Überlebens zu verbes- Behandlungsziel werden die Einzelschritte der Akut- sern [6,31,32,58,64,66,85]. Die Akutversorgung vital- bedrohlicher Begleitverletzungen hat Vorrang vor derspeziellen Therapie des SHT. Die Versorgung aller Pa- 3. Systematische Primärdiagnostik
tienten mit offenem und mittel- oder schwergradigemgedecktem SHT sollte grundsätzlich in einer neuro- Der vom Notarzt eruierte Notfallmechanismus, das chirurgischen Klinik oder Schwerpunktklinik mit kon- notärztlich dokumentierte Verletzungsmuster und der siliarischer neurochirurgischer Betreuung erfolgen [3].
Zustand des Patienten bei Eintreffen in der Notauf- Die Aufgaben des Anästhesisten im Verlauf der Akut- nahme bestimmen die Reihenfolge und den Umfang versorgung des Patienten mit SHT umfassen die Sta- der Primärdiagnostik. Durch ein systematisches Vor- bilisierung und Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen gehen, das durch eine Orientierung an Algorithmen während der Diagnostik in der Notaufnahme und ge- (z.B. Advanced Trauma Life Support, ATLS) und gebenenfalls in der neuroradiologischen Abteilung, die Scores (z.B. GCS) erleichtert wird, müssen Störungen Versorgung und lückenlose Überwachung während der Vitalfunktionen und mögliche Auslöser sekundärer des Transportes im Klinikum, die Anästhesie für die Hirnschäden erfasst, der Schweregrad des SHT be- chirurgische Versorgung sowie die postoperative urteilt sowie extrakranielle Begleitverletzungen er-Behandlung im Aufwachraum oder auf der Intensiv- station. Neben diesen klinischen Aufgaben kommendem Anästhesisten Koordinierungsaufgaben zu, die 3.1 Erfassung der Störungen der Vitalfunktionen
den Ablauf diagnostischer und therapeutischer Maß- und der Determinanten sekundärer Hirnläsionen
nahmen betreffen. Weil viele neurotraumatisierte Arterielle Hypotonie und Hypoxämie sind die ent-Patienten primär in Krankenhäuser ohne neurochirur- scheidenden extrakraniellen Determinanten eines un- gische Abteilung eingeliefert werden, obliegen diese günstigen Ergebnisses nach einem SHT [17,65]. Trotz Aufgaben häufig einem nicht in erster Linie neuro - präklinischer Maßnahmen liegen zum Zeitpunkt der chirurgisch orientierten Anästhesisten. Darüber hin- Aufnahme in der Klinik bei 10 bis 15 % der Patienten aus gibt es in verschiedenen Traumazentren unter- eine Hypoxämie und bei 15 bis 20 % eine Hypotonie schiedliche Therapieschemata. Dies bedingt eine vor [112]. Weitere extrakranielle Ursachen sekundärer große Variabilität der Versorgung der Patienten mit Hirnläsionen sind Anämie, Hyper- bzw. Hypokapnie, Hyperthermie, Hypo- bzw. Hyperglykämie, Säure-Basen- und Elektrolytimbalanzen sowie systemische Die folgenden Empfehlungen des WissenschaftlichenArbeitskreises Neuroanästhesie der Deutschen Ge- Anästh Intensivmed 2009;50:S489-S501 Aktiv Druck & Verlag GmbH 492 I VERBANDSMITTEILUNGEN / ANNOUNCEMENTS
Entzündungsreaktionen [16,57]. Diese ätiopathoge- Detaillierte Röntgenuntersuchungen der Extremitäten netischen Faktoren müssen sowohl initial als auch werden nach Stabilisierung der Vitalfunktionen und während der Akutversorgung durch geeignete klini- nach Versorgung intrakranieller Verletzungen durch- sche und apparative Überwachungsmaßnahmen er- geführt. Alternativ ist ein Algorhythmus der Schock - raum-CT-Diagnostik abzuarbeiten (Abb. 1).
Das Basismonitoring umfasst - neben der klinischenÜberwachung - die Kontrolle der Atmungs- oder Be- 4. Stabilisierung der Vitalfunktionen und
atmungsparameter, die Blutdruck mes sung, die Puls - allgemeine Maßnahmen
oxymetrie und die Elektrokardiographie. Der beatmetePatient muss darüber hinaus kapnometrisch über- Aus der Primärdiagnostik ergeben sich unmittelbare wacht werden. Wegen der prognostischen Bedeutung therapeutische Konsequenzen. Höchste Priorität hin- sichtlich des Überlebens und der Prophylaxe sekun- kontinuierlich arteriell gemessen (Nullpunktabgleich in därer Hirnschäden hat die Stabilisierung der Atem- Höhe des äußeren Gehörgangs); die Mes sung des und der Herz-Kreislauf-Funktion. Der Grad der vitalen zentralen Venendruckes (ZVD) ist als Trendmonitoring Bedrohung, der von einer Einzelverletzung ausgeht, des Volumenstatus frühzeitig anzustreben. Es darf bei ist richtungweisend für die Dringlichkeit ihrer Versor- der Instrumentierung keine Zeit durch frustrane Punk- tionsversuche verloren gehen, damit vordringliche di-agnostische und therapeutische Maßnahmen nicht 4.1 Kreislaufstabilisierung
verzögert werden. Zur Quantifizierung der Diurese als Der zerebrale Perfusionsdruck (CPP), die Differenz indirekter Indikator der Kreislauffunktion, zur Tempe- zwischen arteriellem Mitteldruck (MAP) und intrakra- raturmessung und zur Diagnose von Begleitverlet- niellem Druck (ICP) [CPP = MAP - ICP], ist die trei- zungen der ableitenden Harnwege ist ein Thermo-Bla- bende Kraft der Hirn durch blutung. Die Aufrechterhal- senkatheter oder ein supra pubischer Thermokatheter tung eines ausreichend hohen CPP ist für das Man - angezeigt. Das apparative Monitoring wird ergänzt agement des Patienten mit SHT von herausragender durch die laborchemische Bestim mung des Blutbil- Bedeutung, weil die Hirndurchblutung (CBF) in der des, der Serumelektrolyte, der Blutgerinnung, des Frühphase nach dem SHT in aller Regel erniedrigt ist Blutzuckers und durch die Blutgasanalyse. Wün- [8,9,45,59,68,82,114]. Während der Grenzwert des schenswert ist die frühzeitige Bestimmung der Seru- CBF, unterhalb dessen eine Minderperfusion eintritt, im Einzelfall nicht vorhersagbar ist, ist die Häufigkeitischämischer Hirnläsionen bei Patienten mit einem le- 3.2 Beurteilung des Schweregrades des Schädel-
talen SHT (>80 %) durch Autopsiebefunde gesichert Hirn-Traumas
Soweit wie nach der präklinischen Primärversorgung Zur Vermeidung ischämischer zerebraler Sekundär- möglich, werden die Bewusstseinslage und der schäden ist ein zerebraler Perfusionsdruck über 60 Schweregrad des SHT anhand der Glasgow-Coma- mmHg anzustreben [49]. Dies erfordert bei erhöhtem Scale bei der Aufnahme im Schockraum erneut be- intrakraniellem Druck einen mittleren arteriellen Blut- stimmt; alle Funktionen müssen einzeln beurteilt und druck über 70 mmHg. Die Richtgröße für einen anzu- unter Angabe des Zeitpunkts der Befunderhebung do- strebenden systolischen Blutdruck konnte bisher kumentiert werden (Tab. 2) [106]. Durch eine orientie- durch Studien nicht belegt werden. Somit gilt die rende Beurteilung des Pupillen- und Augenbefundes, Empfehlung, Epsioden von systolischem Blutdruck der spontanen und durch Schmerz induzierten Moto- von unter 90 mmHg zu vermeiden [49]. Um diese rik aller Extremitäten und ggf. wesentlicher Reflexme- Richtwerte zu erreichen, müssen verschiedene Maß- chanismen ergeben sich Hinweise auf einen neurolo- gischen Herdbefund, einen erhöhten intrakraniellenDruck und spinale Läsionen.
4.1.1 VolumentherapieWenn das SHT nicht isoliert vorliegt, sondern eine 3.3 Beurteilung extrakranieller Begleitverletzungen
Komponente eines Polytraumas ist, steht die Korrek- Ergeben sich aufgrund des Verletzungsmechanismus tur der hämorrhagischen Hypovolämie im Vorder- oder der Beeinträchtigung von Vitalfunktionen Hin- grund. Voraussetzung für die adäquate Volumensub- weise auf extrakranielle Begleitverletzungen, müssen stitution ist eine ausreichende Anzahl großlumiger diese durch klinische Untersuchung, Röntgenüber- intravenöser Zugänge. Die Volumen substitution muss sichtsaufnahmen des Schädels, des Thorax, der Hals- so lange fortgeführt werden, bis hämodynamische wirbelsäule und des Beckens oder durch Ultraschall- Stabilität erreicht ist (Überwachung von Blutdruck, untersuchung des Abdomens objektiviert werden [79].
ZVD, Diurese, Hämatokrit, Elektrolyten, Osmola- Anästh Intensivmed 2009;50:S489-S501 Aktiv Druck & Verlag GmbH ANNOUNCEMENTS / VERBANDSMITTEILUNGEN I 493
Tab. 1: Wichtige Zielgrößen und geeignete Maßnahmen bei der Akutversorgung des Patienten mit schwerem SHT.
Diagnostik
Zielgrößen
Maßnahmen
Vitalfunktionen
FiO2 ≥0,5; PEEP ca. 8 mmHg initial Neurostatus
Hyperventilation (paCO2 ≤30 mmHg)Liquordrainage Barbiturattherapie (milde Hypothermie 34 °C) Notfall-Labor
rität). Kolloidale Lösungen und isotone Elektrolytlö- Tab. 2: Schweregradeinteilung des Schädel-Hirn-Traumas sungen können verabreicht werden, um dieses Ziel zu erreichen [25,88]. Zur Aufrechterhaltung einer ausrei- GCS - Punkte
SHT - Schweregrad
chenden Sauerstofftransportkapazität müssen früh- zeitig Erythrozytenkonzentrate in ausreichender Menge transfundiert werden (Hk >30 %).
Zur Vermeidung eines Hirnödems ist bei Kreislaufin-stabilität keineswegs eine Flüssigkeitsrestriktion, sondern die Aufrechterhaltung der Isoosmolarität ge-boten [100]. Experimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass die Wahl des Volumenersatzmittels Gelingt es nicht, den Kreislauf innerhalb weniger (kristalloide/kolloidale Lösungen) für den Wasserge- Minuten durch Volumenersatz zu stabilisieren, ist - vor halt des Hirngewebes unerheblich ist [34,120,122]; hy- allem bei Verdacht auf einen spinalen Schock - die potone Infusionslösungen (Glukoselösungen, Ringer- Gabe vasoaktiver Substanzen indiziert. Weil keines Laktat-Lösungen) sind nicht indiziert. Die Zufuhr glu- der verfügbaren Katecholamine hinsichtlich der zere- kosehaltiger Infusionslösungen verbietet sich, weil bralen Hämodynamik belegbare Vorteile bietet, richtet eine Hyperglykämie die Laktazidose verstärkt, neuro- sich die Auswahl nach der Präferenz des Anwenders logische Schäden aggraviert und das Ergebnis nach SHT verschlechtert [52,96]. Trotz prinzipiell günstigerAuswirkungen auf die zerebrale Hämodynamik kann 4.1.3 Blutstillung. Extrakranielle Notfalleingriffe die Zufuhr hypertoner Infusionslösungen wegen ihrer Anhaltende Kreislaufinstabilität weist auf eine extra- nicht in kontrollierten Studien belegten Sicherheit und kranielle Blutungsquelle hin. Diese Blutung muss un- Wirkung nach vorangegangener Volumenersatzthera- verzüglich lokalisiert und gestillt werden. Notwendige pie derzeit nicht als Routinemaßnahme empfohlen operative Maßnahmen sollten jedoch vorzugsweise werden [5,23,44,49,89,110,111,117,121]. Wenn nach Durchführung der kranialen Computertomogra- hyper tone Kochsalzlösungen dennoch bei Erschöp - phie (CCT) erfolgen, um - wenn nötig - die simultane fung der Wirksamkeit von Mannitol als Bolustherapie Versorgung intra- und extrakranieller Verletzungen zu oder im Zusammenhang mit allgemeiner Kreislaufsta- ermöglichen (Abb. 1). Wenn dies aufgrund der bilisierung eingesetzt werden, ist unbedingt eine vor- Schwere der Begleitverletzungen nicht vertretbar ist, bestehende Hyponatriämie auszuschließen. Die Se- sollte beim schweren SHT im Verlauf der chirurgi- rumosmolarität ist engmaschig zu monitoren.
schen Versorgung eine ICP-Sonde platziert werden; Anästh Intensivmed 2009;50:S489-S501 Aktiv Druck & Verlag GmbH 494 I VERBANDSMITTEILUNGEN / ANNOUNCEMENTS
Algorithmus zur innerklinischen Akutversorgung des Patienten mit schwerem SHT.
Anästh Intensivmed 2009;50:S489-S501 Aktiv Druck & Verlag GmbH ANNOUNCEMENTS / VERBANDSMITTEILUNGEN I 495
die CCT muss unmittelbar nach Beendigung vital nahme (ggf. auch ohne CCT oder Messung des ICP) indizierter Eingriffe durchgeführt werden [108].
4.3 Analgosedierung und Anästhesie: Auswahl
Eine arterielle Hypertonie kann Ausdruck einer unge- geeigneter Anästhetika
nügenden Analgosedierung sein. Spezifische Maß- Stress- und schmerzinduzierte Anstiege des ICP wer- nahmen zur Senkung eines erhöhten Blutdruckes sind den durch Analgosedierung oder Narkose verhindert; in der Regel nicht angezeigt und unter Berücksichti- eine Analgesie ist auch bei komatösen Patienten er- gung des Cushing-Reflexes (des reflektorischen An- forderlich [14]. Geeignete Substanzen müssen eine stiegs des arteriellen Blutdruckes zur Aufrechterhal- günstige Nettobilanz auf die zerebrale Hämodynamik tung des CPP bei erhöhtem ICP) möglicherweise ge- und den Hirnstoffwechsel aufweisen; bei schwerem SHT ist grundsätzlich von einer Beeinträchtigungintrakranieller Regelmechanismen und einem mög- 4.2 Aufrechterhaltung der Oxygenierung und
lichen Anstieg des ICP auszugehen (Tab. 3) [47,80].
Ventilation
Zur Prognoseverbesserung nach SHT trägt neben der
Auf die Zufuhr volatiler Anästhetika, insbesondere des Kreislaufstabilisierung vor allem die Prävention der Stickoxiduls, ist in der Akutphase zu verzichten Hypoxämie bei [30,49,77]. Bis zu 70 % aller Patien- [42,61,81,105]. Unter den intravenös zu verabrei- ten mit einem schweren SHT weisen neben der chenden Substanzen kommt dem Propofol, den Ben-Hypox ämie eine Hyperkapnie auf, die durch zerebrale zodiazepinen und den Opioiden besondere Bedeu- Vasodilatation den ICP steigert [17]. Vorrangige The- tung zu. Einer medikamentös induzierten Hypotonie rapieziele sind daher Normoxämie (saO2 >95 %, paO2 ist durch titrierte Gabe der Pharmaka, einer Hypoxä- > 100 mmHg) und Normokapnie im unteren Normbe- mie und Hyperkapnie durch adäquate Einstellung der reich (paCO2 - 35 mmHg, petCO2 - 30 mmHg). Sind Beatmungsparameter zu begegnen. Werden Fentanyl, diese Kriterien beim Eintreffen des Patienten in der Kli- Alfentanil oder Sufentanil Patienten mit erhöhtem ICP nik nicht erfüllt, müssen unverzüglich geeignete Maß- verabreicht, muss mit potentiell bedrohlichem Anstieg nahmen zur Korrektur (Intubation und Beatmung; Mo- des ICP gerechnet werden [46,60,103,115]; dies ist nitoring: Pulsoxymetrie, Kapnometrie, wiederholte besonders bei Bolusgabe und niedrigem MAP zu be- Blutgasanalysen) ergriffen werden [48]. Alle Patienten mit 8 und weniger Punkten auf der Glasgow-Coma- Bestimmte Anästhetika sind Mittel der zweiten Wahl Scale, mit einer eingeschränkten Sauerstofftrans bzw. speziellen Indikationen vorbehalten: Barbiturate portkapazität sowie alle Patienten mit Begleitverlet- zur Narkoseeinleitung und Neuroprotektion bei kreis- zungen oder Therapiemaßnahmen, die die Vitalfunk- laufstabilen Pati enten [26], Ketamin zur Analgosedie- tionen beeinträchtigen (Analgosedierung, operative rung kreislaufinstabiler Patienten. Eine CO2-Retention Maßnahmen), müssen orotracheal intubiert und volu- mit konsekutivem Anstieg des intrakraniellen Druckes menkontrolliert beatmet werden. Wenn eine Wirbel- muss vermieden werden [76]. Eine generelle Empfeh- säulenverletzung nicht ausgeschlossen ist, kann unter lung zugunsten des Ketamins mit dem Ziel der Neu- leichter Reklination und manueller Fixierung des Kop- roprotektion - begründet durch tierexperimentelle Be- fes fiberendoskopisch nasotracheal intubiert werden.
funde, wonach Ketamin als nichtkompetitiver N-Me- Zur Sicherstellung der Oxygenierung muss die inspi- thyl-DAspartat-Rezeptor-Antagonist die durch Ischä- ratorische Sauerstoffkonzentration ggf. erhöht (FiO2 mie induzierte Glutamatfreisetzung hemmt - kann der- 0,7 bis 0,8) werden. Als Beatmungsstrategie soll ein zeit nicht gegeben werden, weil eine Verbesserung „lungenprotektiver“ Ansatz mit druckkontrollierter Be- des neurologischen Ergeb nisses klinisch bisher nicht atmung mit möglichst kleiner Druckamplitude und überzeugend belegt worden ist [62,95,97]. Etomidat adaptiertem Tidalvolumen zum Einsatz kommen. Bis ist geeignet zur Narkoseeinleitung kreislaufinstabiler zur Möglichkeit, den ICP kontinuierlich zu messen, soll Patienten [26]. Muskelrelaxanzien werden erst dann auf den Einsatz der „High-PEEP“ Beatmung verzich- eingesetzt, wenn die motorische Funktion geprüft und tet werden und der PEEP nicht über 8 mmHg gewählt eine erschwerte Intubation oder Maskenbeatmung nicht zu erwarten ist. Eine dauerhafte Muskelrelaxa- Die Hyperventilation kann eine zerebrale Ischämie ver- tion sollte nur dann herbeigeführt werden, wenn die stärken [69]; die "prophylaktische" Hyperventilation ist Ruhigstellung des Patienten durch Analgosedierung daher kontraindiziert. Nur bei akuter neurologischer nicht gelingt. Um engmaschige klinisch neurologische Verschlechterung mit drohender Einklemmung ist die Untersuchungen zu ermöglichen, sind mittellang wir- "therapeutische" Hyperventilation nach dem Stufen- kende Muskelrelaxanzien zu bevorzugen [73,53,51, plan zur Senkung des ICP (siehe 6.2) als Akutmaß- Anästh Intensivmed 2009;50:S489-S501 Aktiv Druck & Verlag GmbH 496 I VERBANDSMITTEILUNGEN / ANNOUNCEMENTS
Tab. 3: Kriterien für die Auswahl geeigneter Substanzen zur Analgosedierung und Anästhesie des Patienten mit schwerem SHT.
• Erhöhung der zerebralen Ischämietoleranz (Neuroprotektion?) • Senkung des zerebralen Sauerstoffverbrauches (CMRO2 Q) • Erhaltung des zerebralen Perfusionsdruckes (CPP) und Blutflusses (CBF) • Senkung des intrakraniellen Blutvolumens (CBV Q) • Reduktion des intrakraniellen Druckes (ICP Q) • Erhaltung zerebrovaskulärer Regelmechanismen (RM: Autoregulation, CO2-Reagibilität) Anästhetika
Besonderheiten
Legende: q Anstieg; Q Abfall; – nicht beeinträchtigt; 0 keine Wirkung; ? fragliche oder unbekannte Wirkung.
5. Zerebral orientierte Diagnostik und
den, um Vitalfunktionsstörungen frühzeitig erkennen Überwachung
und therapieren zu können. Es ist zu beachten, dassder initiale CT-Befund negativ sein kann und die Blu- Voraussetzung für die differenzierte Behandlung des tung erst in einer Folgeaufnahme zur Darstellung Patienten mit SHT ist die Kenntnis der Art, Ursache, kommt; nur 80 % aller intrakraniellen Blutungen ma- Lokalisation, Ausdehnung und prognostischen Be- nifestieren sich innerhalb der ersten 4 Stunden. Durch deutung intrakranieller Verletzungen. Weitere Ziele der eine frühe initiale CCT ist es auch nicht immer mög- zerebral orientierten Diagnostik sind die frühzeitige Er- lich, das ganze Ausmaß intrakranieller Verletzungen, kennung zerebraler Sekundärschäden und die Beur- das sich erst im weiteren Verlauf manifestiert, zu do- teilung der Wirksamkeit therapeutischer Maß nahmen.
kumentieren, so dass eine Kontroll-CCT 24 Stunden Diesem Ziel dient während der Akutversorgung die posttraumatisch und bei neurologischer Verschlech- kraniale Computertomographie und die Messung des ICP. Andere zerebrale Überwachungsverfahren lassen Bei Patienten mit leichtem SHT ist zum Ausschluss zwar spezielle intrakranielle Pathomechanismen er- intrakranieller Verletzungen eine CCT indiziert, wenn kennen (Diagnostik des Vasospasmus durch trans- eines der in Tabelle 4 angegebenen Kriterien erfüllt ist kraniale Doppler-Sonographie [72,86,104,118], er- möglichen eine Nutzen-Risiko-Abwägung therapeuti-scher Maßnahmen (individuelle Optimierung der Be- 5.2 Messung des intrakraniellen Druckes
atmung durch zerebrovenöse Oxymetrie [33,82,83, Das schwere SHT geht bei 70-80 % der Patienten mit 90,98]) und geben prognostische Hinweise (elektro- einer Zunahme des intrakraniellen Druckes einher; die physiologische Verfahren [37,40,101,119]), sind aber Mortalität korreliert mit der Höhe des ICP. Ergebnisre- für die Akutphase zu zeitaufwendig und bleiben der levant ist die Rückwirkung des ICP auf den CPP und intensivmedizinischen Betreuung vorbehalten.
damit auf die Hirndurchblutung. Die Messung des ICPermöglicht nicht nur die frühzeitige Erkennung intra- 5.1 Kraniale Computertomographie
kranieller Massenverschiebungen, sondern ist - in Ver- Bei allen Patienten mit schwerem oder mittelschwe- bindung mit der kontinuierlichen Registrierung des rem SHT wird eine CCT durchgeführt, sobald die Vi- MAP - Voraussetzung für die Optimierung der Hirn- talfunktionen stabil sind (116]. Während der Diagno- durchblutung und Früherkennung neuer raumfordern- stik müssen die Patienten lückenlos überwacht wer- der Blutungen. Differenzierte Maßnahmen zur Sen- Anästh Intensivmed 2009;50:S489-S501 Aktiv Druck & Verlag GmbH ANNOUNCEMENTS / VERBANDSMITTEILUNGEN I 497
kung des ICP, (Hyperventilation, Osmotherapie, Bar- Tab. 4: Indikationen zur kranialen Computertomographie bei bituratgabe) setzen dessen Messung voraus [71]. Das alleinige Messen des ICP sichert dabei nicht den • Psychomotorische Unruhe und Agitiertheit Unterschied im Outcome der Patienten [21]. Die An- wendung von ICP/CPP-orientierten Protokollen hat aber in mehreren Untersuchungen Outcome-Verbes- serungen gezeigt [49]. Die Messung des ICP ist daher bei allen Patienten mit schwerem SHT und pathologi- schem CT-Befund indiziert. Ist das CCT unauffällig,sollte bei schwerem SHT der ICP dennoch gemessen Hypotonie) hat Vorrang vor symptomatischen Maß- werden, wenn der Patient über 40 Jahre alt ist und ein nahmen. Die Stabilisierung der Vitalfunktionen, die uni- oder bilaterales motorisches neurologisches De- Wiederherstellung und Aufrechterhaltung des norma- fizit aufweist oder wenn der systolische Blutdruck we- len CPP durch Volumensubstitution und Vasokon - niger als 90 mmHg beträgt. Bei Patienten mit leich- stringenzien, eine ausreichende Oxygenierung und tem oder mittelschwerem SHT ist die ICP-Messung Analgosedierung sind neben der Oberkörperhochla- nicht indiziert; sie ist allerdings bei bewußtseinsklaren gerung bis maximal 30° wirksame Basismaßnahmen Patienten mit traumatischen Kontusionsherden in Er- [29,90]. Voraussetzung für eine optimale Wirkung der Oberkörperhochlagerung ist die störungsfreie zere-brovenöse Drainage durch eine achsengerechte La- Hinsichtlich der Messgenauigkeit ist die Messung des gerung des Kopfes. Bei instabilem Kreislauf oder ICP über einen Ventrikelkatheter allen anderen Mess- einem CPP unter 60 mmHg wird der Patient flach ge- verfahren überlegen und daher der "gold standard".
Die Ventrikulostomie bietet darüber hinaus die Mög- Sowohl die Liquordrainage als auch die Gabe von lichkeit der diagnostischen und therapeutischen Li- Mannitol werden als wichtige Zusatzmaßnahmen ein- quordrainage sowie der Bestimmung der Elastance.
gesetzt. Kurzinfusionen von Mannitol (0,25 - 1 g/kg Fiberoptische und elektrische Systeme sind eine an- KG) sind wirksamer und komplikationsärmer als die nähernd gleichwertige, aber teurere Alternative. Mo- kontinuierliche Infusion [68,93,102]. Ein Anstieg der derne ICP-Meßsysteme erlauben darüber hinaus die Serumosmolarität über 320 mosmol/L und eine Hy- Messung des lokalen PO2, des lokalen zerebralen povolämie müssen verhindert werden [63]. Bei unzu- Blutflusses (LCBF) und der Temperatur [49].
reichender osmotischer Wirkung können additivSchleifendiuretika verabreicht werden.
6. Hirnspezifische therapeutische
Maßnahmen
Wenn der ICP unter diesen Maßnahmen nicht abfällt,ist die therapeutische Hyperventilation zu erwägen.
6.1 Chirurgische Maßnahmen
Dabei besteht das Risiko einer kritischen Abnahme Epidurale und akute subdurale Hämatome müssen der Hirndurchblutung, Die „prophylaktische“ Hyper- zügig operiert werden [94]. Über die Indi kation und ventilation (paCO2 <35 mmHg) ist in den ersten 24 den exakten Zeitpunkt der Operation entscheidet der Stunden nach dem SHT, in denen grundsätzlich mit Neurochirurg. Dies gilt insbesondere für die Indikation einer Erniedrigung des CBF zu rechnen ist, zu ver- zur Operation hämorrhagischer Kontusionsherde und meiden [68,74]. Eine anhaltende Hyperventilation ist von Impressionsfrakturen sowie zur Dekompres- kontraindiziert, wenn der ICP nicht oder nicht mehr erhöht ist. Die therapeutische Hyperventilation solltemäßig (paCO2 = 30-35 mmHg) und zeitlich begrenzt 6.2 Senkung des intrakraniellen Druckes und
sein. Eine forcierte Hyperventilation (paCO2 <30 Optimierung des zerebralen Perfusionsdruckes
mmHg) sollte nur unter Überwachung der zerebrove- Die Indikation zur Einleitung von Maßnahmen, die den nösen Sauerstoffsättigung (svjO2) - oder des CBF - ICP senken, ist nach Ausschluss von Fehlmessungen bei einem ICP über 20 mmHg gegeben, wenn sich Die Verabreichung von Barbituraten in hohen Dosen durch die CCT Hinweise auf einen erhöhten ICP er- ist nur dann indiziert, wenn die Ausschöpfung der geben oder klinische Zeichen einer drohenden Ein- oben genannten konventionellen Maßnahmen den klemmung vorliegen. Die Therapie ist auf die Reduk- ICP nicht anhaltend zu senken vermag und der Kreis- tion des ICP und auf die Erhöhung des CPP (≥60 lauf stabil ist. Voraussetzung für das "Barbituratkoma" sind invasives hämodynamisches Monitoring und die Die Beseitigung intra- und extrakranieller Ursachen Überwachung mit Hilfe des EEG. Dies ist nur im Rah- einer ICP-Erhöhung (z.B. Hämatome, Hyperkapnie, men der Intensivtherapie möglich [28,55].
Anästh Intensivmed 2009;50:S489-S501 Aktiv Druck & Verlag GmbH 498 I VERBANDSMITTEILUNGEN / ANNOUNCEMENTS
6.3 Neuroprotektive Maßnahmen
milden Hypothermie zur Zeit keinen Grad von „Evi- Spezifische Maßnahmen zur „Hirnprotektion“ können dence“ im Hinblick auf eine Outcome-Verbesserung entweder wegen Fehlens des Nachweises der klini- aufweist und somit nicht empfohlen wird [49]. Eine schen Wirksamkeit nicht empfohlen werden (z.B. Glu- milde Hypothermie (36,5 °C bis 34,0 °C Kerntempe- kokortikoide) oder bleiben speziellen Indikationen vor- ratur), die beim Eintreffen des Patienten im Schok- behalten (z.B. Kalzium antagonisten bei traumatischer kraum häufig vorhanden ist, sollte dagegen bei Pa- tienten mit SHT toleriert werden. Nebenwirkungen wie(Rhythmusstörungen, Infektionen, Wundheilungsstö- rungen, Blutgerinnungsstörungen) sind dabei zu be- Indikation und Wirksamkeit einer Therapie mit Glu- achten [92]. Kältezittern und Hyperthermie sind dage- kokortikoiden beim Neurotrauma werden kontrovers gen aufgrund nachteiliger Wirkungen auf den Hirn- beurteilt [38,39,49]. Während für das SHT in mehre- stoffwechsel unbedingt zu vermeiden.
ren Studien [19,22,39] keine günstige Wirkung derGlukokortikoide auf das neurologische Ergebnis ge- 7. Schlussbemerkung
zeigt werden kann, scheint beim nicht penetrierendenWirbelsäulentrauma eine Verbesserung des neurolo- Die hier dargestellten Maßnahmen repräsentieren all- gischen Ergeb nisses möglich [12,13]. Die Verbesse- gemeine Empfehlungen zur innerklinischen Akutver- rung besteht nach einer multizentrischen Studie (Na- sorgung des Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma. Ein tional Acute Spinal Cord Injury Study, NASCIS) aller- optimales Ergebnis kann jedoch nur mit einem an den dings nur in der Erholung der sensiblen Funktion um individuellen pathophysiologischen Gegebenheiten ein Segment, so dass die klinische Relevanz unein- ausgerichteten Therapiekonzept erreicht werden, das heitlich beurteilt wird [10-13]. Weil die Kortikosteroid- unter Einsatz aller verfügbaren diagnostischen und therapie mit wesentlichen Nebenwirkungen (Pneumo- therapeutischen Möglichkeiten umgesetzt werden nie, Wundinfektion, Hyperglykämie) behaftet ist, kann sie beim spinalen Trauma in Erwägung gezogen, beim Die Empfehlungen entsprechen dem gegenwärtigen Kenntnisstand; sie bedürfen der Aktualisierung, so-bald sich gesicherte neue Erkenntnisse ergeben.
6.3.2 KalziumantagonistenIn Anbetracht der Bedeutung der Kalziumkonzentra-tion im Zytosol als Trigger verschiedener, zum Neuro- Erarbeitet von Ralf Baetgen, Plau am See I Kristin
nenuntergang führender Prozesse hat sich das wis- Engelhard, Mainz I Hans-Juergen Hennes, Mainz I
senschaftliche Interesse unter anderem auf die Re- Jan-Peter Jantzen, Hannover I Matthias Menzel,
duktion der Kalziumfreisetzung gerichtet [109]. Nimo- Wolfsburg I Christian Werner, Mainz.
dipin hemmt die Freisetzung des Kalziums aus intra-zellulären Speichern. Die Blockade von Dehydropyri-din-sensitiven Kalziumkanälen mit Nimodipin hat sich Literatur
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Source: http://www.neuroanaesthesie-online.de/Innerklinisch_SHT.pdf