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Abstracts
11. Forum
Aktuel e Neurologie und Neurogeriatrie
für Ärzte in Klinik und Praxis
Samstag, 26. Februar 2011
9.00 – 16.00 Uhr
Die Veranstaltung findet stat mit freundlicher Unterstützung der DESITIN ARZNEIMITTEL GMBH, Hamburg.
Videogestütztes Epilepsie-Seminar: Wie sehen Anfäl e aus?
Prof. Dr. med. Andreas Schulze-Bonhage (Freiburg)
Das paroxysmale, unvorhersehbare Auftreten epileptischer Anfäl e stel t nicht nur für Patien-
ten eine wesentliche Einschränkung im Al tag dar – es erschwert auch die korrekte Diag- nosestel ung des behandelnden Neurologen. Nur selten ist es in der Praxis möglich, einen epileptischen Anfal selbst mitzuerleben und hieraus Nutzen für die Einstufung der Er- krankung, des Anfal styps und Epilepsiesyndroms zu ziehen. Die Erhebung von Eigen- und Fremdanamnese können durch die Video-basierte Kenntnis typischer Anfal selemente hin- sichtlich Struktur und Zielrichtung profitieren; Video-Beispiele stel en daher die Grundlage dieses Seminars dar.
Die Klassifikation epileptischer Anfäl e stel t eine zentrale Säule der derzeit sich neu ent- wickelnden Syndromklassifikation dar. Die Vielfalt subjektiv erlebter und objektiv erfass- barer Symptome bei epileptischen Anfäl en spiegelt hierbei die Vielfalt der Hirnfunktionen und die Topographie ihrer Verteilung wider.
Subjektive Phänomene (Auren) sind die Domäne der Erzählung durch den Patienten. Zu den häufigsten Auren zählen viszerosensible Phänomene, die oft im Bauchraum angesie- delt sind („epigastrische Aura“). Sensible und sensorische Phänomene können elementar sein (wie etwa Kribbelparästhesien, ein Brummton oder das Erscheinen von Lichtblitzen) oder auch komplexe Formen annehmen (etwa das Hören einer Stimme oder die visuel e Wahrnehmung filmartiger Szenen). „Experientiel e Auren“ umfassen af ektive Symptome wie Panik, il usionäre Verkennungen wie auch ausgestanzte mnestische Phänomene wie das „déjà vu“ oder „jamais vu“-Erleben. Viele Auren sind in ihrem Charakter jedoch einma- lig und für Patienten nur schwer sprachlich formulierbar.
Auch zur Erfassung von Auren spielen Fremdanamnese und Video-Monitoring eine wich- tige Rol e, wenn es im Laufe der Ausbreitung epileptischer Aktivität zu einer retrograden Amnesie hierfür kommt (etwa bei Anfäl en, die den sprachdominanten Temporal appen ein- beziehen).
Objektive Zeichen epileptischer Anfäl e umfassen motorische Phänomene, die elementar oder komplex sein können und automatisierte Handlungsschablonen umfassen können.
Zu elementar motorischen Phänomen zählen Tonisierungen, Kloni, Myoklonien und tran- siente Tonusminderungen. Komplexere Handlungen können automatisiert auftreten (etwa orale Automatismen wie Schmatzen oder Kauen, manuel e oder pedale Automatismen) oder größere Handlungszusammenhänge umfassen. Wichtiges Element der Beschreibung ist die Topographie, da sie relevante Rückschlüsse auf die in die Anfal saktivität involvier- ten Hirnregionen erlaubt: etwa die kontralaterale primär motorische Rinde bei klonischen Anfäl en, oder die supplementär-motorische Region der Hemisphäre kontralateral zur dominanten tonischen Streckung bei asymmetrisch-tonischen Anfäl en.
Vegetative Zeichen Tachkardie, Flush oder Speichelfluß werden häufig übersehen, sind jedoch von diagnostischem Wert sowohl in der Abgrenzung epileptischer und nicht-epilep- tischer Anfäl e als auch bei der topographischen Zuordnung (etwa der Involvierung der Inselregion). Die klinische Bedeutung vegetativer Anfal selemente ist im Zusammenhang mit Epilepsie-assozi erten Todesfäl en (SUDEP) in letzter Zeit vermehrt in den Fokus der Prof. Dr. med. A. Schulze-Bonhage
Leiter des Epilepsiezentrums
Universitätsklinikum Freiburg
Breisacher Straße 64
79106 Freiburg
Migräne im Alter: Besonderheiten und Therapie
H. Kaube
Migräne betrif t 10-15% der Bevölkerung. Jenseits des 50. Lebensjahres nimmt die Prä-
valenz langsam, aber die Inzidenz steil ab. Das heißt, in der Regel nimmt die Migräne- belastung im höheren Alter meistens ab, aber eine Ersterkrankung ist sehr unwahrschein- lich. Bei neu auftretenden At ackenweisen Kopfschmerzen jenseits des 50. Lebensjahres nimmt das Risiko für sekundäre Kopfschmerzformen, zum Beispiel bei Ischämien im hinte- ren Stromgebiet, zu. Eine weitere wichtige und häufige Dif erentialdiagnose im höheren Lebensalter ist Arteri tis temporalis.
Bei einem Teil der Patienten, die in den ersten Lebensdekaden an Migräne mit Aura gelit- ten haben, treten nach langer migränefreier Zeit im höheren Alter isolierte visuel e Auren auf, die von Sehstörungen bei zerebralen und okulären Ischämien unterschieden werden müssen.
In der Migräneakut herapie müssen vor al em altersbedingte Begleitkrankheiten beachtet werden: Triptane sind bei V.a. zerebrale, koronare Durchblutungsstörungen und pAVK kon- traindiziert. Triptane sol ten jenseits des 65. Lebensjahres nicht mehr neu indiziert werden.
Bei NSARs müssen eingeschränkte Nierenfunktion, erhöhtes KHK-Risiko und gastrointe- stinale Toxizität beachtet werden.
Da Zulassungsstudien zur Migräneprophylaxe Menschen jenseits des 65. Lebensjahres nicht berücksichtigen, gibt es keine Evidenz basierten Daten zur Migräneprophylaxe im Alter. Die Anwendung von Betablockern ist bei begleitendem Diabetes mel itus einge- schränkt. Als of -label Anwendung können alternativ Sartane in Erwägung gezogen wer- den. Gegen störende isolierte Migräneauren kann Flunarizin versucht werden.
Wichtig sind substanzbedingte Provokationen einer vorbekannten Migräne, die insbeson- dere bei Nitraten, Kalziumantagonisten zur RR-Behandlung und bei Dipyridamol zu erwar- Prof. Dr. med. H. Kaube
Direktor d. Interdisziplinären Schmerzzentrums im Neurozentrum
Universität Freiburg
Breisacher Straße 64
79106 Freiburg
Neuropsychologische Störungen nach einem Schlaganfal
G. R. Fink, Klinik und Poliklinik für Neurologie der Uniklinik Köln
Mit einer Inzidenz von ca. 200-250 pro 100 000 Einwohner ist der Schlaganfal nicht
nur die drit häufigste Todesursache, sondern die wichtigste Ursache dauerhafter Behin- derungen in unserer Gesel schaft. Im 90-Tage-Verlauf versterben ca. 15% al er Schlag- anfal patienten, von den Überlebenden behalten ca. 57% leichtgradige Behinderungen (mRS 0-2), ca. 9% mit elgradige Behinderungen (mRS 3) und ca. 19% der Patienten schwere Behinderungen (mRS 4-5) zurück. Im Gegensatz zu anderen Erkrankungen füh- ren Hemiparesen, Apraxien, Aphasien und Neglect, um nur die wichtigsten schlaganfal - induzierten Ausfal serscheinungen zu nennen, meist zum Rückzug der Patienten aus dem beruflichen und sozialen Umfeld mit al en sozioökonomischen Implikationen für den Patienten, die Angehörigen und die Gesel schaft.
Mit der Lysetherapie steht für die Akutbehandlung des Schlaganfal s ein wirksamer Thera- pieansatz zur Verfügung, von dem aber aufgrund verschiedenster Ursachen (einschließlich vieler Kontraindikationen) nach wie vor selbst in den Krankenhäusern der Maximalver- sorgung im Schnit nur ca. 10% der Schlaganfal -Patienten profitieren. Hinzu kommt, dass keineswegs jeder lysierte Patient einen Therapieerfolg zeigt und dass viele erfolgreich lysierte Patienten zwar eine Verbesserung ihrer neurologischen Symptomatik zeigen, aber dennoch bereits infarziertes Hirngewebe haben und deswegen oftmals neurologische (Rest-)Defizite zeigen. Anders ausgedrückt: für über 95% al er Schlaganfal -Patienten ist nicht nur die Versorgung in der Akutphase einschließlich der Sekundärprophylaxe wichtig, sondern auch eine spezifische Behandlung ihrer Defizite mit dem Ziel, ein möglichst behin- derungsfreies oder -armes Leben mit dem Schlaganfal und seinen Folgen zu erreichen.
Die aktuel en Leitlinien der Deutschen Gesel schaft für Neurologie berücksichtigen erst- mals die Thematik der multiprofessionel en neurologischen Rehabilitation. Die Empfeh- lungen sehen eine frühzeitige, noch im Akutkrankenhaus beginnende Planung und Durch- führung neurologisch-rehabilitativer Maßnahmen vor (Prinzip der Frührehabilitation, d.h.
noch in der Phase A und B; Phasenmodel BAR). Explizit wird eine umfassende Evaluation der Al tagsfähigkeiten, Teilhabemöglichkeiten und sogenannter Kontextfaktoren (techni- sche Hilfsmit el, Angehörige etc.) gefordert. Vor diesem Hintergrund ist der Neurologe als Leiter eines multidisziplinären Teams unter Einbeziehung von Physiotherapeuten, Logopäden und Ergotherapeuten maßgeblich für die Sicherung der Prozessqualität verant- wortlich.
Dies rückt die sichere Diagnostik neurologischer bzw. neuropsychologischer Ausfal ser- scheinungen jenseits der Hemiparese und das Wissen um den aktuel en Stand der Therapie dieser Ausfäl e mit dem Ziel der funktionel en Autonomie (Schlucken, Toilet en- fähigkeit, Selbstversorgung, Mobilität, Kommunikation – Erreichen der Unabhängigkeit von Pflege und ständiger funktionel er Hilfestel ung) wieder in den Fokus al er mit der Therapie von Schlaganfal -Patienten betrauten Ärzte, nachdem in den letzten Jahren in der Phase A und B die Sicherung der biologischen Vitalfunktionen (Autonomie) und Unabhängigkeit von Maschinen bzw. Dauerpflege im Vordergrund standen. Gegenstand des Vortrags ist dem- entsprechend ein Update zur Diagnostik und Therapie der für den Rehabilitationserfolg wichtigsten prognostischen Faktoren (Aphasie, Neglect, Apraxie).
Prof. Dr. med. G. R. Fink
Klinik und Poliklinik für Neurologie der Uniklinik Köln
Kerpener Straße 62
50924 Köln
Behandlungsoptionen bei der ALS
Prof. Dr. med. Thomas Meyer
Zur symptomatischen und pal iativen Behandlung der ALS stehen verschiedene Therapie-
optionen zur Verfügung. Die Behandlungsoptionen werden für ausgewählte Leitsymptome dargestel t:
• Dysphagie: Optionen für Malnutrition und Sialorrhoe
• Hypoventilation: Optionen der Atemunterstützung
• Dysarthrie: unterstützte Kommunikation
Dysphagie: Optionen für Malnutrition und Sialorrhoe
80% der ALS-Patienten erleiden im Krankheitsverlauf eine Dysphagie. Eine logopädische Behandlung zielt auf eine funktionel e Verbesserung der Schluckkoordination und Risiko- reduktion von Aspirationen. Eine supplementäre Trinknahrung dient der Prävention eines Gewichtsverlustes, der ein negativer Prognosefaktor bei der ALS darstel t. Die Indikation einer PEG ist frühzeitig zu stel en. Etablierte Kriterien für eine PEG-Anlage sind ein Gewichtsverlust > 10%, protrahierte Mahlzeiten, rezidivierende Aspirationen sowie eine Vitalkapazität (FVC) < 50%. Als sekundäre Folge der Dysphagie kommt es zu einer Sialorrhoe, die als belastend und stigmatisierend erlebt werden kann. Pharmakologisch liegen positive Erfahrungen mit Amitriptylin, Scopolamin, Trihexyphenidyl sowie Bel a- donna-Alkaloiden vor. Bei Therapierefraktion ist die sonographiegestützte Injektion von Botulinumtoxin Typ A oder B in die Glandula parotis und submandibularis möglich. Eine weitere Behandlungseskalation ist die Bestrahlung der Glandula parotis.
Hypoventilation: Optionen der Atemunterstützung
Eine respiratorische Insuf izienz ist die hauptsächliche lebensbegrenzende Symptomatik bei der ALS. Sie wird durch eine Hypoventilation oder durch Sektretobstruktion der oberen Atemwege verursacht. Bei Zeichen der Hypoventilation (Dyspnoe, Orthopnoe etc.) oder einer FVC < 50% besteht die Indikation für eine nicht-invasive Ventilation (NIV). Bei einer hochgradigen Reduktion des Hustenstoßes und bronchialer Sekretobstruktion ist der indi- viduel e Einsatz eines mechanischen Insuf lators-Exsuf lators zu prüfen. Eine invasive Ventilation (IV) mit Tracheotomie und mechanischer Ventilation kann indiziert sein, wenn eine NIV nicht (mehr) suf izient ist. Die IV erfolgt mehrheitlich in einer Home-Care- Versorgung mit 24-Stunden-Beatmungspflege. Bei einem schweren Bulbärsyndrom mit pharyngealem Sekretverhalt ist eine (pal iative) Tracheotomie zum Sekretmanagement (Absaugung ohne Ventilation) eine zusätzliche Option. Die Indikation einer Tracheotomie ist komplex und setzt die Abwägung verschiedener medizinischer und sozialer Faktoren voraus. Die bisherigen Erfahrungen zeigen, dass trotz einer optimalen pflegerischen und medizin-technischen Versorgung ein wesentlicher Teil langzeitbeatmeter ALS-Patienten die elektive Beendigung der invasiven Beatmung anstrebt. Der Abbruch einer Beatmungs- therapie (NIV und IV) mit einer pal iativmedizinischen Begleitung ist ethisch geklärt und Dysarthrie: unterstützte Kommunikation
Eine progrediente Dysarthrie führt zu einem Verlust der verbalen Sprachproduktion. Durch das Zusammentref en von Dysarthrie und Extremitätenparesen entsteht eine wesentliche Beeinträchtigung der expressiven Kommunikationsfähigkeit und Patientenautonomie. Zur Kompensation der kommunikativen Defizite kommen abgestufte, individualisierte und kom- plexe Lösungen zum Einsatz: PC-Eingabehilfen, Lösungen für manuel e Residualfunk- tionen oder Umfeldsteuerung durch erhaltene Kopf- und Augenmotorik. Die Anwendung von fortgeschrit enen Kommunikationssystemen wird durch die ubiquitäre Durchdringung al er Gesel schaftsbereiche durch elektronische Medien unterstützt.
Prof. Dr. Thomas Meyer
Ambulanz für ALS und andere Motoneuronenerkrankungen
Charité – Universitätsmedizin Berlin
Campus Virchow-Klinikum
Neurologische Klinik
Augustenburger Platz 1
13353 Berlin
[email protected]
www.als-charite.de
Videoseminar „Schwindel“
Dr. med. Andreas Zwergal
Schwindel stel t eines der häufigsten Leitsymptome nicht nur in der Neurologie dar. Die
Lebenszeitprävalenz von Drehschwindel liegt bei ca. 10% und dessen jährliche Inzidenz steigt mit dem Lebensalter. Schwindel ist dabei keine Krankheitseinheit, sondern ein Symptom wie Kopfschmerz. Es umfasst multisensorische und sensomotorische Störungen unterschiedlicher Ätiologie und Pathogenese. Schlüssel zur Diagnose sind die Anamnese und körperliche Untersuchung, weil die wesentlichen diagnostischen Kriterien der verschie- denen Schwindelsyndrome darauf basieren.
Schwindelerkrankungen gehen oft mit Augenbewegungsstörungen oder einem Nystag- mus, d.h. periodischen Augenbewegungen, einher. Zu deren diagnostischer Einordnung ist eine genaue klinische Untersuchung der Augenbewegungen notwendig, insbesondere zur Unterscheidung zwischen zentralen und peripheren okulomotorischen und vestibulären Störungen. Die häufigsten peripheren vestibulären Schwindelformen sind der benigne peri- phere paroxysmale Lagerungsschwindel (BPPV), Morbus Menière und die Neuritis vesti- bularis; seltener sind die bilaterale Vestibulopathie, die Vestibularisparoxysmie (neurovas- kuläres Kompressionssyndrom des 8. Hirnnerven) und die Perilymphfistel. Akute periphe- re vestibuläre Schwindelat acken sind in der Regel durch heftigen Drehschwindel und Spontannystagmus in eine Richtung, Fal neigung in die andere Richtung sowie Übelkeit und Erbrechen gekennzeichnet. Zentrale vestibuläre Schwindelformen entstehen durch Läsionen der Verbindungen zwischen Vestibulariskernen und Vestibulo-cerebel um sowie zwischen Vestibulariskernen und den okulomotorischen Strukturen des Hirnstamms, Tha- lamus und vestibulärem Kortex. Es handelt sich dabei einerseits um klar definierte Syn- drome unterschiedlicher Ätiologie, wie Downbeat- oder Upbeatnystagmus (schnel e Phase des Nystagmus schlägt nach unten bzw. oben), deren typischer okulomotorischer Befund nur bei zentralen Hirnstamm- oder zerebel ären Funktionsstörungen vorkommt und eine topische Zuordnung erlaubt. Andererseits kann zentraler vestibulärer Schwindel auch Teil eines komplexen infratentoriel en klinischen Syndroms sein mit weiteren Symptomen oder supranukleären/nukleären Okulomotorikstörungen und/oder weiteren neurologischen Hirn- stammausfäl en (wie z.B. beim Wal enberg-Syndrom). Zentrale Schwindelformen können als Sekunden bis Minuten dauernde Attacken auftreten (vestibuläre Migräne), über Stunden bis Tage anhalten (Hirnstamminfarkt) oder ein permanentes Syndrom sein (Down- beatnystagmus bei degenerativen zerebel ären Erkrankungen).
Die klinische Untersuchung von Patienten mit Schwindel, Augenbewegungsstörungen und Nystagmus, deren Beschreibung, Terminologie und topographisch-anatomische Zuord- nung stel en aber für viele Kliniker und auch Studierende eine besondere Herausforderung dar. Dafür gibt es drei Gründe: 1. die Anatomie und Physiologie der beteiligten okulomoto- rischen, vestibulären und cerebel ären Systeme sind komplex; 2. die dif erenzierte neuro- logische und neuro-ophthalmologische Untersuchung bedarf eines systematischen Vorge- hens und besonderer Fertigkeiten mit „versiertem diagnostischem Blick“; 3. die Interpre- tation erfordert eine Bewertung der Summe al er Untersuchungsbefunde, da einzelne Befunde oft mehrdeutig sind.
Für die Generierung und Steuerung von Augenbewegungen sind nur wenige Zentren im Hirnstamm von Bedeutung, denen man eine genaue Funktion zuordnen kann. Zunächst gilt folgende einfache klinische Regel: horizontale Augenbewegungen werden im Pons generiert und gesteuert, vertikale (und torsionel e) im Mesencephalon. Das Zentrum für vertikale Sakkaden ist der rostrale interstitiel e Nucleus des MLF (riMLF), das Zentrum für die vertikale Blickhaltefunktion der interstitiel e Nucleus Cajal (INC). Klinisch bedeutet dies: eine isolierte vertikale Sakkadenparese oder ein isolierter vertikaler Blickrichtungs- nystagmus sprechen für eine mesencephale Läsion. Das Zentrum für horizontale Sak- kaden ist die paramediane pontine Formatio reticularis (PPRF), für die horizontale Blickhaltefunktion der Nucleus präpositus hypoglossi (NPH) zusammen mit den Vestibulariskernen und dem Cerebel um; diese bilden den sog. Neuronalen Integrator.
Klinisch bedeutet dies: eine isolierte horizontale Sakkadenparese spricht für eine pontine Läsion, wobei eine einseitige PPRF Läsion eine Sakkadenstörung zur Seite der Läsion zur Folge hat. Ein rein horizontaler BRN entsteht durch eine Störung des o.g. Neuronalen Integrators. Wichtige okulomotorische und vestibuläre Zentren im Kleinhirn sind Floc- culus/Paraflocculus, Nodulus/Uvula, Vermis und Nucleus fastigi . Läsionen führen zu typi- schen bei der klinischen Untersuchung gut erkennbaren Störungen. Zum Beispiel sind Schädigungen von Flocculus/Paraflocculus durch eine sakkadierte Blickfolge, Down- beatnystagmus, Reboundnystagmus und Störung der visuel en Fixationssuppression des vestibulo-okulären Reflexes gekennzeichnet.
Die klinische Untersuchung der jeweiligen okulomotorischen Funktionen sol te also fol- gende Elemente enthalten: 1. Blickfolge, 2. Sakkaden, d.h. rasche Blicksprünge von einem Fixationspunkt zum anderen, 3. Fixation, d.h. die aktive Unterdrückung von Augenbewe- gungen, 4. Vergenzbewegungen, d.h. Bewegungen, bei den denen sich die Augenachsen nicht paral el bewegen, 5. vestibulo-okulärer Reflex und 6. optokinetischer Reflex, beste- hend aus der langsamen Blickfolge und Rückstel sakkade.
Bei einem systematischen und standardisierten Vorgehen ist in den meisten Fäl en – auch ohne apparative Zusatzuntersuchungen – eine topographische Einordnung und korrekte Dr. Andreas Zwergal
Neurologische Klinik
Ludwig-Maximilians-Universität
Marchioninistraße 15
81377 München
Depressionen im Alter
Prof. Dr. Hans-Jürgen Möl er
Depressive Störungen alter Menschen lassen sich ebenso wie Depressionen bei jüngeren
Erwachsenen erfolgreich mit Antidepressiva behandeln, wobei jedoch wichtige Beson- derheiten zu beachten sind. Bei der Indikationsstel ung stehen dem bei älteren Menschen höheren Nebenwirkungsrisiko die ebenfal s höheren Folgerisiken unbehandelter Depres- sionen gegenüber. Die prinzipiel e Wirksamkeit von Antidepressiva auch bei alten depres- siven Menschen wurde nicht nur für trizyklische Antidepressiva, sondern auch für neuere Substanzen wie SSRI und Moclobemid nachgewiesen. Die leichte Handhabbarkeit, das Nebenwirkungsprofil und die Überdosierungssicherheit sind Vorteile der SSRI und neuerer Antidepressiva, die insbesondere bei der Altersdepression zum Tragen kommen. Speziel e Vor- und Nachteile unterschiedlicher Antidepressivaklassen bei Berücksichtigung der bei alten Menschen häufigen Komorbidität und Komedikation werden dargelegt. Dosisände- rungen sol ten bei alten Menschen langsamer erfolgen, und einige, jedoch nicht al e Anti- depressiva, sind niedriger zu dosieren.
Prof. Dr. med. H.-J. Möl er
Direktor der Klinik für
Psychiatrie und Psychotherapie
Ludwig-Maximilians-Universität
Nußbaumstraße 7
80336 München
Neurologische Fal gruben beim älteren Menschen
M. Mumenthaler, Zürich
Die zunehmende Lebenserwartung bringt es mit sich, dass immer mehr ältere Menschen
unter uns leben. Die Wahrscheinlichkeit zu erkranken nimmt mit zunehmendem Lebens- alter zu. Sehr viele Krankheiten betref en entweder primär das Nervensystem oder wirken sich sekundär auch auf das Nervensystem aus. Die logische Folge dieser Fakten ist die Tatsache, dass wir auch zunehmend häufig mit neurogeriatrischen Problemen konfrontiert werden.
Es werden anhand von Fal beispielen vom Autor die häufigeren Gruppen von neurogeria- trischen Problemen il ustriert. Im Einzelnen werden die folgenden Problemkreise angespro- chen:
• Der Schwindel, der meist als Sammelbegrif vom Patienten verwendet wird und multifak-
• Die Gangstörung, die meist Folge einer zerebralen Leukoencephalopathie ist, oft kom-
biniert mit einer Polyneuropathie und Sehschwäche. Es werden aber auch andere klas- sische Gangstörungen im Alter, namentlich eine Hemiparese oder ein Parkinson bespro- • Auch die Claudicatio intermittens und Stürze werden beschrieben.
• Die Charakteristika der verschiedenen Tremorformen werden analysiert und im Beson-
deren die Unterscheidung von essenziel em- und Parkinson-Tremor.
• Die kritische Analyse einer Demenz und einer Verwirrtheit werden an Hand von Bei-
• Es werden Beispiele des Kopfschmerzes im Alter vorgestelt, der keineswegs eine
Prof. Dr. med. M. Mumenthaler
Spezialarzt FMH für Neurologie
Witikonerstraße 326
CH-8053 Zürich

Source: http://ekonline.st-franziskus-stiftung.de/fileadmin/daten/mandanten/ers/Chirurgie/Abstracts_Recklingh_2011.pdf